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Pancreatite acuta Pancreatite acuta Pancreatite acuta Pancreatite acuta Pancreatite acuta Pancreatite acuta Pancreatite acuta Pancreatite acuta Pancreatite acuta Pancreatite acuta Pancreatite acuta Pancreatite acuta Pancreatite acuta Pancreatite acuta Pancreatite acuta Pancreatite acuta

Processo infiammatorio di varia severità che va da una forma lieve autolimitante si con edema interstiziale e necrosi del grasso peripancreatici, ad una forma severa con emorragia estesa, necrosi d’organo ed evoluzione potenzialmente fatale.

Pancreatite acuta

Consensus Conference Atlanta 1993

“Pancreatite acuta associata a Deficit Multiorgano e/o a Complicanze locali quali Necrosi, Ascessi, Pseudocisti”.

Pancreatite acuta

Classificazione

  • P.A. Edematosa Complicanze
  • P.A. Persistente
  • P.A. Necrotico Emorragica
  • Fulminante

Pancreatite acuta

Anatomia patologica

  • Pancreatite Edematosa
  • Pancreatite Emorragica
  • Pancreatite Necrotizzante
  • Pancreatite Suppurativa

Pancreatite acuta

Aspetti Micro e Macroscopici di Edema Steatonecrosi ed Emorragia.

Pancreatite acuta

Immagine di P.A.N.E. Pezzo operatorio dopo resezione pancreatica per Pancreatite acuta necrotico emorragica.

Pancreatite acuta

Eziologia

  • Iperlipidemia
  • Ipercalcemia
  • Familiare
  • Patologia Tratto Biliare
  • Trauma
  • Ischemia
  • Ostruttiva
  • Alcool
  • Virale
  • Farmaci
  • Idiopatica
  • Altre

Pancreatite acuta

Fisiopatologia

Sistemi Protettivi Inibitori delle Proteasi Compartimentazione Enzimi Prevenzione Attivazione intracellulare Sintesi come Accidentale Separazione da Fattori precursori inattivi Alfa-1-Antitripsina Attivanti Alfa-2-Macroglobulina Fattori Etiopatogenetici Attivazione Enzimi Diffusione Tripsina intraparenchimale Elastasi Fosfolipasi.

Pancreatite acuta

Fisiopatologia

Sistemi Protettivi Inibitori delle Proteasi Compartimentazione Enzimi Prevenzione Attivazione intracellulare Sintesi come Accidentale Separazione da Fattori precursori inattivi Alfa-1-Antitripsina Attivanti Alfa-2-Macroglobulina Emivita di 10’’, Alfa-1-Antitripsina necessità di ricca Alfa-2-Macroglobulina vascolarizzazione pancreatica il cui deficit può essere responsabile dell’inattivazione di uno di questi meccanismi e di uno squilibrio del sistema in favore dell’attività digestiva del secreto.

Pancreatite acuta

Fisiopatologia:

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Scienze mediche MED/18 Chirurgia generale
I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Chirurgia Generale e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Foggia o del prof Neri Vincenzo.
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