Cardiologia - IMA

Infarto acuto del miocardio

1. IMA, l’attacco ischemico non transitorio ma che determina morte cellulare e quindi infarto acuto del miocardio. La definizione è che è una ischemia miocardica che porta alla morte cellulare mentre in precedenza non avevamo la morte cellulare, qui sì, con perdita dell’attività elettrica e meccanica del miocardio: quando muore quel pezzo di cuore non riprende più e soprattutto non partecipa alla eiezione, ovvero alla espulsione del sangue dal ventricolo sinistro.

Colpisce la popolazione adulta circa il 5%. In Italia ci sono 130000 casi l’anno, di cui 80000 primi infarti e 30000 recidive. Ovvero sono pz che hanno avuto un primo infarto, poi presentano un secondo infarto, poi fanno l’angioplastica e presentano un altro infarto, si fa il by-pass aorto-coronarico e presentano un altro infarto, perché la coronaropatia non la curiamo, perché non conoscendo la causa non la curiamo.

Noi curiamo solo gli effetti, cioè noi facciamo solo delle terapie palliative non curative perché noi non conosciamo la causa che ha dato la patologia. Esiste un rapporto uomo-donna 3:1, 7:1, ma questo prima della menopausa; poi successivamente nelle donne diabetiche il rapporto si normalizza e diventa 1:1 e nelle donne più anziane, cioè nelle decadi successive, vi è un aumento di percentuale di donne che hanno l’infarto perché vivono di più degli uomini.

L’anatomia patologica

Distinguiamo gli infarti transmurali dagli infarti sottoendocardici, non Q. La necrosi può essere dall’endocardio all’epicardio oppure colpire alcuni strati. Oggi con l’introduzione delle statine la maggior parte degli infarti non sono più transmurali ma sono tutti non Q perché le statine hanno modificato la struttura delle placche aterosclerotiche, le rendono placche più stabili e riducono molto l’entità della diffusione.

Nell’infarto transmurale noi troviamo una cicatrice oppure l’aneurisma, cioè una cicatrice che è più estesa di quanto fosse la superficie del miocardio che è stato colpito da necrosi e che soprattutto è una parete che non tiene, cioè nel senso che invece di rientrare durante la sistole si espande e va verso l’esterno.

Troviamo l’occlusione trombotica dell’arteria tributaria o se non altro una grave subocclusione di questa arteria. Se l’infarto non supera il 5% della massa totale del miocardio non è riconoscibile, cioè non dà segni di tipo enzimatico né dolore, né all’ECG. L’entità dell’infarto più comunemente riscontrato è del 10-20% e se invece raggiunge il 20-35% della massa è così grave che compromette l’emodinamica del pz, per cui il pz va incontro ad edema polmonare.

Esiste poi l’infarto non Q che in genere è sottoendocardico ma può essere anche a livello degli strati centrali del miocardio. Troviamo severe stenosi senza occlusione completa e soprattutto le alterazioni della cicatrice che invece di essere transmurale è localizzata solo nel sottoendocardio.

Chi colpisce l’infarto

La prima manifestazione colpisce il 45% dei maschi e il 40% nelle femmine; quasi sempre quando compare l’infarto c’è sempre una modificazione del tipo di angor. L’angina precede nel 32% nei maschi, 56% nelle femmine, cioè quasi tutti hanno il campanello d’allarme prima della comparsa dell’infarto.

Il tipo di angor si modifica nel senso che invece di essere angina da sforzo diventa angina a riposo e soprattutto vi è un peggioramento del numero delle crisi. Molto spesso la prima manifestazione è la morte improvvisa, il pz muore direttamente senza fare la diagnosi. Non sempre la causa della morte è l’infarto, anzi è una delle cause meno importanti.

La sede della necrosi può essere anteriore quando colpisce il setto e la parete libera del ventricolo sinistro, in genere è colpita la discendente anteriore o l’arteria interventricolare anteriore. Può essere inferiore, cioè della parete posteriore del cuore, ed in genere è colpita la coronaria dx, oppure a sede laterale e l’arteria colpita è la circonflessa.

Il problema è della primissima parte: la prima ora dell’attacco ischemico non è transitorio e quindi si va verso la necrosi. Mentre nelle fasi più sensibili, quarta-quinta ora, ed il pz si è già ricoverato, noi abbiamo migliorato notevolmente le nostre capacità di intervento terapeutico ed abbiamo portato la mortalità dal 15-18% degli anni ottanta al 7%.

Quindi ci sono stati grossissimi cambiamenti dell’attacco; nella primissima fase dell’infarto non c’è stato nessun miglioramento, la mortalità era ed è esattamente allo stesso livello per un motivo molto semplice: perché i pz non arrivano in tempo. La prima unità coronarica a Bari nel 1981, i pz ci arrivavano in terza-quarta ora, poi pian piano in seconda, in prima ed ora alcune ore dopo l’ischemia.

Si perde tempo perché il pz non si accorge della gravità del problema, pensa: mi passerà come le altre volte, pensa di chiamare il medico curante e poi di chiamare il cardiologo e si perde tempo. Il problema è di arrivare in reparto nel più breve tempo possibile: entro un’ora dall’inizio dei sintomi il pz deve essere già ricoverato in un posto perché la mortalità massima è durante questo periodo.

I quadri clinici dell’infarto acuto del miocardio

Abbiamo delle fasi. La fase più critica è rappresentata dalla primissima parte che è la fase iniziale che va fino alla quarta ora, che è detta preospedaliera. Poi abbiamo una fase acuta evolutiva intraospedaliera o periodo di permanenza in terapia intensiva.

Il pz ha dolore, chiama il 118 o si fa portare al pronto soccorso e si ricovera in terapia intensiva ed inizia il secondo periodo. Poi c’è una fase subacuta di predimissione, cioè il pz esce dalla terapia intensiva cardiologica e va nel reparto cardiologico normale dove finisce di fare la sua degenza, ed è il momento in cui viene fatta la stratificazione prognostica, cioè si chiede che cosa succederà di questo pz.

Poi c’è lo stato post-infartuale che dura i primi 6 mesi e poi la fase cronica tardiva: il pz ha avuto pregressi infarti del miocardio quando ha avuto l’infarto. La prima fase fino alla quarta ora, la fase evolutiva in terapia intensiva sono circa 5 giorni in media e c’è una fase subacuta, di predimissione, che vale 4-5 giorni; la degenza dell’infartuato senza complicanze giunge ai 9 giorni.

In questi 9 giorni si fa anche la coronarografia e l’angioplastica e il pz esce già con un quadro più preciso ed anche curato oltre che dell’episodio acuto anche della sua anatomia coronarica.

La fase iniziale e la trombolisi

La parte iniziale va dalle prime 4 ore, dall’inizio dell’ischemia reversibile fino alla necrosi, è il momento in cui la massima attività della terapia principe in questi casi è la trombolisi, il farmaco che serve per sciogliere il trombo. Se noi sciogliamo il trombo ricanalizziamo l’arteria, poi dopo facciamo la coronarografia ed eventualmente l’angioplastica, però se arriviamo subito, prima arriviamo, prima iniziano il trattamento, più probabilità abbiamo di sciogliere il trombo.

Non bisogna chiamare il medico curante o il cardiologo ma chiamare il 118, che è attrezzato per trasmettere l’ECG anche a distanza. A Bari il 118 attuale è il sistema che serve per portare il medico con l’infermiere a casa del pz che sta male per motivi X.

Quando il 118 arriva a casa del pz registra l’ECG, questo viene inviato ad una centrale a Bari già funzionante che referta l’ECG e riferisce al medico o all’infermiere che sta a casa se ha o non ha l’infarto. Si può già iniziare la trombolisi a livello di ambulanza. Il medico del 118, sotto autorizzazione dei cardiologi di Bari, può iniziare la trombolisi oppure dire dove il pz deve andare, in quale unità coronarica.

Oppure, se questo non vi è, qualunque persona prende il malato, lo mette in macchina e lo porta al pronto soccorso per defibrillarlo perché la complicanza più grave in questo momento, alcune volte non assolutamente curabile, è la fibrillazione ventricolare; in assenza di defibrillatore il pz è perso, ogni minuto che passa è un rischio perfettamente inutile che il pz corre.

È in corso una campagna di sensibilizzazione dei pz a non perdere tempo in presenza di dolore toracico ma di chiamare il 118 oppure farsi accompagnare al pronto soccorso oppure anche i centri attrezzati che sono presenti anche nelle zone più impervie del Gargano o Subappennino Dauno.

Si fa l’ECG: se il pz ha delle caratteristiche c’è l’angioplastica primaria, cioè il pz non fa terapia medica ma va direttamente in sala di emodinamica e fa la coronarografia e l’angioplastica. A seconda dei tempi e delle condizioni del pz la centrale operativa può dare indicazioni o di fare la trombolisi in loco o di portare il pz direttamente in sala emodinamica dove si fa la coronarografia, l’angioplastica e si aspira il trombo.

Se i tempi sono più lunghi si fa la trombolisi ed il pz fa la coronarografia o il giorno stesso o il giorno successivo per dilatare l’arteria responsabile dell’infarto. Sono cambiate le strategie di intervento che prevedono non più l’attesa ma intervenire perché noi abbiamo la golden hour, cioè l’ora d’oro.

Se non interveniamo entro un’ora dall’inizio dei sintomi l’80% degli infarti abortiscono, cioè non si realizzano in quanto noi facciamo la trombolisi o l’angioplastica, si riapre il vaso in un modo o nell’altro e il sangue nella zona ischemica, se c’è stata un po’ di necrosi, quelle poche cellule morte, tutte le altre che hanno subito un danno si riprendono, soprattutto quelle intontite che con l’arrivo del flusso migliorano nettamente.

Il problema è che più gente lavora per far contrarre il cuore e meglio si sta ed allora dobbiamo evitare che il pz abbia un danno, cioè che un certo numero di soldati possa essere distrutto ma non che i soldati muoiano a caso, ma muoiano in aree localizzate o distrettuali: tutto il settore non funziona, gli altri settori del cuore devono lavorare per supplire questo settore e possono andare incontro a complicanze che portano all’edema polmonare.

Sintomi e manifestazioni

Per il 60% di questi pz ha il dolore a riposo o addirittura nel sonno. Il 32% mentre sta facendo uno sforzo, salire le scale, portare una bacinella di acqua ed anche facendo attività sessuale, ed l’8% dopo sforzo intenso, in particolare giocare a tennis che è un gioco individuale, c’è sforzo tennis.

È presente dolore nell’85% dei casi, se non c’è dolore il pz non se ne accorge, non c’è la complicanza quindi noi troviamo a distanza che quello ha avuto l’infarto, soprattutto i diabetici che hanno la sensibilità alterata ed sono coloro che non hanno dolore.

Nel 27% dei casi inizia con complicanza grave che è l’edema polmonare acuto, nell’incapacità del cuore di aspirare il sangue totalmente dai polmoni e quindi edema a livello dei setti polmonari e impossibilità di passarci dell’ossigeno dagli alveoli al sangue e quindi insufficienza respiratoria.

Altre volte non ci sono sintomi, il pz fa l’infarto e muore anche senza accorgersene e molte volte il pz non si sveglia e muore nel sonno e viene trovato morto. Il dolore è retrosternale, irradiato, simile all’angina, più intenso del dolore dell’angina; il pz che ha avuto già angina si accorge che stavolta è qualcosa di diverso, è più intenso, più lungo e soprattutto non recede con i nitrati, la trinitrina.

Gli stessi pz hanno già la trinitrina pronta, hanno dolore, si mettono la trinitrina sotto i denti, la schiacciano, la mettono sotto la lingua e aspettano e si accorgono che il dolore non cessa con il farmaco, e quindi il pz valuta e fa il paragone su sé stesso che questo è un fatto nuovo, diverso da un attacco di angina.

Abbiamo irrequietezza, cioè il pz è irrequieto e c’è sempre una alterazione a livello vegetativo caratterizzato da sudorazione importante. Il pz non presenta assolutamente nulla, è sano all’apparenza, l’esame obiettivo è negativo, ci può essere un quarto tono un attimino più patologico ma non sempre, oppure ci può essere un’aritmia, extrasistoli ventricolari, e qualche volta il pz davanti ai nostri occhi fa la fibrillazione ventricolare oppure la fibrillazione atriale.

ECG e aritmie

L’ECG è tipico, è caratterizzato dal sopraslivellamento di ST, nella zona di distribuzione dell’arteria occlusa con sottoslivellamento della parte opposta, cioè nella zona che se è anteriore è posteriore e viceversa.

Altre volte non c’è il sopraslivellamento di ST, invece c’è il sottoslivellamento di ST, di poco nella zona che va incontro ad infarto oppure compare un’onda T alta appuntita oppure compare un’onda T negativa simmetrica; nel primo caso con ST sottoslivellato si evolverà quasi sicuramente verso la necrosi Q transmurale, le altre volte in genere la necrosi non transmurale, infarto non Q.

Possiamo registrare all’auscoltazione e all’ECG la presenza di extrasistoli, extrasistoli ventricolari sono le più gravi, poi possono notare aritmie atriali, la fibrillazione atriale, ed è presente un’aritmia frequente e grave, la tachicardia ventricolare che poi abbiamo visto degenera nella fibrillazione ventricolare.

Se il pz ha questo tipo di aritmia, perde conoscenza e se noi abbiamo il defibrillatore possiamo correggere l’aritmia, se non ce lo abbiamo amen. La possibilità di morte entro le 2 ore è elevata, è del 50% in tutti gli infarti e questo è il punto cruciale di cui vi stavo parlando in cui non abbiamo fatto nessun passo avanti dal punto di vista terapeutico e quello che possiamo fare è far arrivare il pz in tempo.

Terapia nella fase critica

La terapia è semplicissima in questa fase: ricovero urgente, sedazione del dolore e dell’ansietà e, se è possibile e se ci sono le extrasistoli, fare la xilocaina che è un farmaco antiaritmico che permette al pz di arrivare in maniera corretta al pronto soccorso per ritardare di qualche minuto, 10 minuti, l’insorgenza dell’aritmia ventricolare che può essere fatale per questo pz.

Fase ancora molto critica, noi dobbiamo incidere la preparazione, la conoscenza della popolazione per evitare che il pz chiami il medico e il pz raggiunga il pronto soccorso troppo tardi. Una volta che il pz è arrivato al pronto soccorso è chiaro che se ha la fibrillazione ventricolare può essere fatale, se la fibrillazione atriale può essere fatale, se ha l’edema polmonare acuto può essere fatale, cioè tutte le complicanze di un certo rilievo, se è in ospedale o al pronto soccorso può ricevere le cure necessarie, se invece ciò non avviene tutto questo non è possibile.

Il pz deve arrivare nel più breve tempo possibile.

La fase acuta evolutiva intraospedaliera

La fase acuta evolutiva intraospedaliera va dalle 4 ore ad una settimana ma in genere 5 giorni sono più che sufficienti nei pz che non presentano complicanze che chiamiamo uneventful, senza eventi. Il pz viene messo in un letto di terapia intensiva, le terapie intensive possiedono il monitor localizzato, la