Biochimica - metabolismi

Biochimica (metabolismi)

GLUT Glicolisi Ciclo di Krebs Sequenze anaplerotiche Ciclo del gloxilato Gluconeogenesi Sintesi e degradazione del glicogeno Catabolismo lipidi Chetogenesi Fosforilazione ossidativa Catabolismo degli aminoacidi Destino delle proteine Transaminazione Ciclo dell'urea Vitamine

Biochimica (metabolismi) GLUT Glicolisi Ciclo di Krebs Sequenze anaplerotiche Ciclo del gliossilato Gluconeogenesi Sintesi e degradazione del glicogeno Catabolismo lipidi Chetogenesi Fosforilazione ossidativa Catabolismo degli amminoacidi Destino delle proteine Transaminazione Ciclo dell'urea Vitamine

GLUT: trasportatori di glucosio

Eritrociti

ERITROCITI: fanno solo la glicolisi, hanno metabolismo anaerobico.

GLU ➔ G6P ➔ PIRUVATOPentP ➔ LATTATO

Il glucosio dopo la fosforilazione non può più uscire dalla cellula.

GLUT1: trasporto secondo gradiente.

K_T = 1,5 mM (abbastanza basso)

I trasportatori sono proteine (come gli enzimi).

Neuroni

NEURONI:

GLU ➔ G6P ➔ PIRUVATOPentP ➔ Krebs

GLUT3: trasporto facilitato, ad alta efficienza.

K_T = 1,5 mM

Tessuto muscolare

TESSUTO MUSCOLARE

GLU ➔ G6P ➔ PIRUVATOPentP ➔ LATTATO

GLUCONEOgenesi breve

GLUT 4

Adipociti

ADIPOCITI

GLU ➔ G6P ➔ PIRUVATOPentP ➔ acidi CO-AGRASSI

GLUT 4

GLUT 4: controllato da ormoni (insulina e glucagone).

K_T = 5 mM

È sintetizzato nelle cellule muscolari e vescicole che arrivano fino al bordo della cellula e permetto l'ingresso.

Fegato

Fegato: La maggior parte del glucosio va nel fegato che poi lo distribuirà all'occorrenza.

Arrivare solo nel fegato tramite GLUT 2.

GLUT 2: Trasporto facilitato.

VLDL: proteine che trasportano il colesterolo, poi perdono peso durante il trasporto nel sangue (per questo viene detto colesterolo "cattivo").

• GLUT 1
• GLUT 2
• GLUT 3
• Km: 40-60 mM

GLUT 1: altamente specifico.

GLUT 2: non satura mai, è reversibile e dipendente dal gradiente di [Gluc].

GLUT 3: estremamente efficiente.

GLUT 4: nell'adipocita satura facilmente.

Glicolisi

Glucosio → Piruvato

È un'ossidazione: per farlo si riduce il NAD⁺ a NADH, che comporta un accumulo di energia.

NAD⁺ + H⁺ + 2e^- → NADH

con potenziale di n.d. standard

ΔΨ^o' = -0,32 V

per cui

ΔG^o' = nFΔΨ^o' = -2 (96,5) (-0,32) = 61,76 Kj/m

Bilancio complessivo

Glucosio + 2NAD⁺ + 2P_i + 2ADP → 2NADH + 2H₂O + 2ATP + 2 PIREV+ 2H⁺

Reazioni

1. G6P ⇄ Fruttosio

passiamo da un aldoso a un chetoso

enzima = mutasi

Ottengo una molecola simmetrica

C = OC - OC - OH - C - OHC - OH - C - OHC = OC - OG3PG3P + NAD⁺ + P_i → 1,3 BPG + NADH

C = OC - HC = O1,3 BPG + ADP → 3PG + ATP

2PG

2PG → Fosfoenolpiruvato

1) PEP + ADP → ATP + PIRUVATO

COO^-C=OCH₃

La fosforilazione del glucosio

GLU + ATP → GLU6P + ADP

enzima è ESOCHINASI

1. Esempio di adattamento indotto
2. Le variazioni conformazionali durante la reazione sono ATP dip
3. Sono ubiquitare e solubili
4. Ha bassa specificità (lega otto esosi)
5. Esempio di isoenzima (lo stesso enzima si trova in organi diversi con caratteristiche diverse)

Nel fegato ho "esochinasi 4 (o glicochinasi)

Negli altri tessuti della "esochinasi (1, 4, 1)

una satura prima

La regolazione dell'esochinasi

È dipendente dal substrato:

Se [ATP] è elevata = inibito (non si fa la glicolisi, ma è alla via dei pent e Krebs) (inibizione a feedback)

Se [G6P] è elevato - inibizione

Se [ATP] sono basse - attiva

viene "sequestrato" da una proteina (Ca cui produzione è regolata da insulina e glucagone)

Seconda reazione: isomerizzazione

Il carbonio è possaq da carbonilico ad alcolico.

Terza reazione

Enzima: PFK - 1 -> è allosterico (regolabile da altri siti), quindi ha una struttura quaternaria (è fatto da più subuni