Appunti lezioni fisiologia: primo semestre

Fisiologia (1° semestre)

Muscolo scheletrico

• Costituisce il 40% della massa corporea magra (FFM)
• Permette movimenti del corpo
• Dispendio energetico
• Controllo glicemia → ormoni regolatori zuccheri nel sangue: insulina e glucagone (pancreas)

Insulina fa sì che il glucosio entri nel muscolo e lo possa usare (recettori GLUT4), così si riduce il glucosio libero nel sangue.

• Deposito di proteine
• Termoregolazione → brividi = contrazioni involontarie dei muscoli per produrre calore
• Attività endocrina → es. nella vasodilatazione (il muscolo produce delle sostanze che vanno ad aumentare il flusso del sangue)
• Integrazione con sistemi: cardiocircolatorio – respiratorio – endocrino – renale

Metodo per misurare la FFM: plicometria e BIA e TEXA.

Fasci che rivestono il muscolo:

1. Epimisio
2. Perimisio
3. Endomisio

Fascicolo è costituito da tessuto collagene.

Miofibrille → filamenti di actina e miosina.

Sarcomero → (unità funzionale del muscolo) parte compresa tra 2 linee Z dove all'interno sono disposti i filamenti di actina e miosina.

• Actina → ancorata alle linee Z nel sarcomero
• Miosina → filamento spesso (teste) fissata nella zona centrale del sarcomero (banda M)

Mitocondrio → centrale energetica della cellula.

Le reazioni ossidative avvengono sotto sforzo (meccanismo aerobico) per sforzi prolungati = ho più mitocondri nel muscolo di un maratoneta rispetto ad un muscolo di un bodybuilder.

Reticolo sarcoplasmatico → ioni Ca importanti nella contrazione muscolare, la fibra muscolare si rilascia dopo la contrazione e gli ioni Ca tornano nel reticolo.

Tubuli T → liquido interstiziale, permette al potenziale d'azione di propagarsi nella fibra muscolare, le quali poi fanno aprire le cisterne degli ioni Ca sul reticolo sarcoplasmatico.

N.B: tutti i muscoli scheletrici hanno la medesima disposizione di sarcomeri (bande I-A-I e filamenti actina e miosina) (non nel muscolo scheletrico cardiaco, altro discorso “fascio di His”).

Ogni filamento di Miosina è circondato da 6 filamenti di Actina!

Miosina → filamento con teste che si legano con l'actina e che tirano l'actina legata verso il centro del sarcomero (banda M). Le teste hanno un “sito di legame” per l'actina.

Enzima ATP-asi = in grado di rompere il legame della molecola di ATP e liberare energia. (Senza l'ATP l'actina e la miosina non possono generare movimento).

Miosina → 2 componenti:

1. Catena leggera: comune in tutte le fibre
2. Catena pesante: dà la caratteristica alla fibra muscolare di essere lenta o veloce → è quella che cambia tra fibre lente e fibre veloci (mentre la catena leggera e l'actina è uguale in tutte)

Actina → 2 proteine:

1. Tropomiosina (filamento azzurro lineare)
2. Troponina (filamento globulare)

Regolano entrambe il contatto tra actina e miosina: ponti acto-miosinici.

Il legame con ioni Ca determina il cambiamento della tropomiosina e troponina.

Ioni Ca → legano Troponina C → ruota Tropomiosina e si libera il sito di legame → si lega la testa della miosina → ponti acto-miosinici = contrazione.

• Proteine contrattili: actina (filamento sottile) e miosina (filamento spesso)
• Proteine regolatrici: troponina e tropomiosina
• Proteine strutturali: determinano la struttura e impalcatura sarcomero:
  • Proteina M (costituisce linea M)
  • Proteina α-actinina (costituisce linea Z)
  • Proteina miomesina (costituisce linea M)
  • Proteina titina (costituisce filamento spesso)

La contrazione muscolare non avviene per una modificazione di lunghezza dei filamenti di actina e miosina; ma per uno scorrimento tra i 2 filamenti, che si verifica grazie alla creazione di ponti acto-miosinici = accorciamento del sarcomero. (Sono i filamenti di actina che si avvicinano al centro del sarcomero, i dischi Z si avvicinano).

Di quanto si può accorciare un muscolo quando si contrae? Di qualche cm o mm, perché la miofibrilla è costituita da più sarcomeri.

Troponina e Tropomiosina: a riposo coprono il sito attivo dell'actina (sito di legame), nella contrazione invece lo liberano.

Lo ione Ca si lega alla troponina e le fa cambiare la conformazione (si porta dietro la tropomiosina) e si libera il sito attivo dell'actina.

Nella contrazione l'ATP libera P e diventa ADP e libera energia per permettere la contrazione.

L'ATP si scinde quando actina si lega con miosina.

Sinapsi neuromuscolare e accoppiamento eccitazione-contrazione

• Placca motrice = punto di contatto tra SN e fibra muscolare.
• Motoneurone = 1 motoneurone assone innerva più fibre muscolari (da 10 a 1000), il potenziale d'azione passa dalla fibra nervosa (motoneurone) alla fibra muscolare grazie a neurotrasmettitori.
• Differenza di potenziale = diversa presenza di cariche elettriche all'interno e all'esterno della cellula.

A riposo una cellula ha Potenziale di membrana negativo (-70) → il potenziale d'azione lo fa diventare positivo quando arriva sulla cellula (eccita). Finito lo stimolo il potenziale di membrana torna negativo. Ovviamente, al fenomeno elettrico, sussegue un fenomeno meccanico (lo scorrimento di actina e miosina).

Sinapsi = punto di contatto tra fibra nervosa e fibra muscolare, neurotrasmettitori acetilcolina (Ach) vengono liberati e prendono contatto con i recettori della fibra muscolare (il potenziale d'azione si propaga sul sarcolemma e all'interno del tubulo T ed entra nelle cisterne del reticolo sarcoplasmatico che contengono ioni Ca) → apertura canali → ioni Ca escono dalle cisterne del reticolo sarcoplasmatico e si legano alla troponina che cambia la sua conformazione: libera i siti attivi dell'actina e gli permette così di legarsi alla miosina = contrazione.

N.B: l'interazione tra actina e miosina è quella che sviluppa la forza!

Fino a quando può essere esercitata questa contrazione?

Fino a quando c'è concentrazione di ioni Ca nel sarcoplasma.

Fino a quando questi ioni Ca rimangono nel sarcoplasma?

Fino a quando la fibrocellula riceve lo stimolo nervoso.

Concentrazione ioni Ca muscolo a riposo = 0,1 micromoli (µm).

Concentrazione massima nel sarcoplasma (in contrazione) = 10 µm.

Per avere il rilasciamento occorre riportare ioni Ca nel reticolo sarcoplasmatico contro gradiente di concentrazione → avviene grazie: proteine SERC = 30/40% consumo di ATP.

Controllo della forza muscolare

Come fa un muscolo a modulare la forza?

Tramite il reclutamento di più unità motorie.

Regolazione della forza in contrazione:

1. Reclutamento (n° di unità motorie + tipo di unità motorie)
2. Frequenza di scarica dei motoneuroni (esprime più forza se riceve più stimoli)
3. Relazione forza-lunghezza

Unità motoria = 1 motoneurone-α che innerva più fibre muscolari.

Tutte le fibre di un'unità motoria vengono attivate contemporaneamente e solamente dal proprio motoneurone, e sono tutte omogenee dal punto di vista: funzionale, meccanico, bioenergetico. (Tutte =) sono tutte uguali le unità motorie? NO! Unità motorie lente e veloci.

Perché le fibre muscolari innervate da uno stesso motoneurone sono sparse e non vicine nel muscolo?

Per permettere la diffusione/trasmissione dell'impulso all'interno di tutto il muscolo, questo è biomeccanicamente favorevole, permette una trasmissione della forza migliore all'interno del muscolo.

Iperplasia = formazione di nuova fibra muscolare.

Tipologie di unità motorie

• Unità motoria composta da fibre rapide
• Unità motoria composta da fibre lente

Non ci sarà mai un'unità motoria composta da entrambe!

Ma, all'interno del muscolo, le fibre muscolari (delle varie unità motorie) non sono tutte uguali tra loro.

Biopsia → per vedere quale tipo di fibre sono (lente o veloci).

Muscolo → ha mioglobina (= proteina simile all'emoglobina) → lega O₂ e lo libera per bruciare grassi e carboidrati = produrre ATP.

• Fibre rosse → lente → presente più mioglobina e mitocondri (aerobiosi)
• Fibre bianche → veloci → non contengono mioglobina (via del CP → anaerobiosi)

1. FF → FIBRE 2B → veloci → meccanismo energetico glucidico: glicolisi anaerobica-lattacida (CP e glicogeno muscolare), in grado di sviluppare molta forza per poco tempo (affaticamento facile / bassa resistenza nel tempo), meccanismo anaerobico (20 ms)
2. FR → FIBRE 2A → intermedie → sviluppa 1/3 della forza sviluppata dalla 2B (forza discreta), resistenza alla fatica maggiore, anche dopo 1 h un certo livello di forza è in grado di svilupparla (20 ms)
3. S → FIBRE 1 → lente → meccanismo ossidativo aerobico, si affaticano dopo lunghi tempi / resistenza elevata (50 ms)

Fibre di tipo 2 → glicogeno usato e produzione di acido piruvico.

Fibre di tipo 1 → acido piruvico si lega a CO-A ed entra nei mitocondri: ciclo ossidativo.

N.B: se una fibra è più ipertrofica (ha più filamenti di actina e miosina) sviluppa più forza (area più grossa = sviluppa più tensione muscolare = più forza).

Quando la fibra viene stimolata di continuo la fibra aumenta la sua potenzialità di esprimere maggior forza.

FF – FR – S → si differenziano per la catena pesante della miosina!

Substrati

• Glucidi → sotto-forma di glicogeno
• Lipidi → non presenti nelle fibre 2A perché non hanno meccanismo ossidativo (anche i TGL)

Cosa fa il glicogeno nelle fibre muscolari? Può cambiare la sua concentrazione o rimane costante?

Cambia! (Allenamento, alimentazione glucidica) (vedi quaderno per es. del 400 metrista).

Attività ATP-asica → enzima presente sulla testa miosina:

• Veloce = libera velocemente la testa
• Lenta = libera lentamente la testa

In tutti i muscoli di tutti i soggetti trovo la stessa % di fibre rosse e fibre bianche? NO!

• AA.SS → maggior fibre bianche/veloci
• AA.II → maggior fibre rosse/lente

Ma la tipologia varia da soggetto a soggetto (allenamento, dieta, genetica).

Muscoli posturali: tante fibre di tipo 1 (lente/rosse/ossidative).

VO₂max = massimo consumo di O₂ del corpo.

A seconda dello sport praticato trovo valori % di fibre veloci e lente nel muscolo; e con ciò anche il valore di VO₂max (più fibre 1/lente = più elevato VO₂max, più fibre 2/veloci = meno VO₂max).

Le % di fibre possono essere modificate con il tipo di allenamento + cellule satellite (staminali) → in base allo stimolo che ricevono si differenziano (mioplasti per avere fibre muscolari tipo 1 o tipo 2) (intervengono nei processi di riparazione dei muscoli).

La % di tipo di fibre muscolari dipende principalmente dalla: genetica!

DOMS = sintomo di danno muscolare dato da lavoro isotonico/isoconcentrico.

TRAUMA = sintomo di danno dato da lavoro eccentrico.

Muscolo scheletrico: regolazione della forza di contrazione

1. Reclutamento (n° e tipo di unità motorie)
2. Frequenza di scarica *
3. Relazione forza-lunghezza *

Le unità motorie in un muscolo durante un movimento come vengono reclutate?

C'è un ordine di reclutamento ben preciso legato all'intensità dello sforzo!

• Bassa intensità → fibre lente/tipo 2
• Alta intensità → fibre veloci/tipo 1 e anche tipo 2 (intermedie 2A)

Se devo svolgere uno sforzo massimale?

Tutte le fibre vengono coinvolte (sia lente che veloci)!

Frequenza di scarica dei motoneuroni

Doppio stimolo = la tensione aumenta, raggiunge un valore più alto rispetto a quella raggiunta con 1 singolo stimolo.

Cosa devo fare per avere una forza più elevata? Accumulare tensione (+ Ca + ponti actina-miosina, fino al limite massimo).

A seconda della frequenza di stimolo varia anche la tensione.

Fatica muscolare = si verifica quando nonostante i continui stimoli la fibra non riesce più a sviluppare tensione, e la tensione scende.

Unità motoria veloce → massima tensione già a 40 Hz.

Unità motoria lenta → massima tensione dopo 40 Hz.

Relazione forza-lunghezza

• 2,25 micron → lunghezza sarcomero muscolare a riposo, lunghezza che sa sviluppare la massima tensione e forza; perché con questa conformazione ha la massima interazione di ponti acto-miosinici.

Se mi allontano da questa lunghezza forza e tensione diminuiscono perché actina-miosina si allontanano e fanno più fatica a legarsi.

Tensione 0 → non si formano ponti actina-miosina.

Sotto i 2,25 (accorci il sarcomero) si verifica:

• Da 2,25 a 2,05: forza e tensione non cambiano
• Da 2,05 a 1,90: forza diminuisce
• Da 1,65 a 1,05: diminuisce la forza
• Sotto 1,05: no forza né tensione perché i filamenti actina e miosina si sovrappongono e la miosina viene schiacciata tra i 2 dischi Z (no creazione ponti actina-miosina)

Componente passiva = se allungo il muscolo, genera tensione; perché? Dipende dalla componente elastica del muscolo (fascicolo muscolare, epi-peri-endo → tessuto collagene).

La forza aumenta perché aumenta la componente passiva.

Componente attiva = è legata al n° di ponti actina-miosina che si formano.

Componente passiva = è legata alla componente elastica del muscolo.

Muscolo:

1. Componente contrattile → CC → actina-miosina
2. Componente elastica in parallelo alla componente contrattile → CEP → componente elastica (epi-peri-endo)
3. Componente elastica in serie → CES → tendini

La forza sviluppata da un muscolo è sempre uguale o dipende dal grado di articolazione del muscolo?

Dipende dal grado di articolazione del muscolo: leva (vantaggio o svantaggio), ROM (gradi angolo dell'articolazione). (Muscolo pennato → ha più componente passiva, epi-peri-endo).

Muscolo si accorcia → contrazione concentrica = velocità positiva.

Muscolo si allunga → contrazione eccentrica = velocità negativa (più forza nell'eccentrica rispetto alla concentrica).

Contrazione isometrica → muscolo esprime massima forza e velocità 0.

Quando la velocità è massima, la forza = 0.

Potenza = è il lavoro nel tempo → forza x velocità.

• Contrazione isometrica → potenza = 0 e velocità = 0, forza = massima → muscolo si contrae ma non c'è allungamento
• Contrazione concentrica → se: potenza = massima e velocità = 1/3 del massimo, forza = non è la massima
• Se: velocità = massima, forza = 0, potenza = 0
• Più forza = maggior velocità di contrazione (es. pedalo in salita)
• Meno forza = minor velocità di contrazione (es. pedalo in discesa)

Fibra veloce/tipo 2 ha più rapidità di accorciamento e più potenza sviluppata rispetto tipo 1.

2 fibre veloci sono in grado di sviluppare 2 diversi valori di Fmax → dipende dal diametro della fibra (= più miofibrille = più ponti) (ipertrofia).

N.B: dopo un allenamento ipertrofico, la stessa forza sono in grado di svilupparla a velocità maggiore, infatti più un muscolo è grosso = più forza può esprimere.

È possibile misurare la contrazione di un muscolo che si accorcia o allunga con la stessa velocità lungo tutto il suo ROM? Sì: macchinari isocinetici.

• Macchinari isocinetici = sono regolati a velocità angolari dove la velocità rimane costante indipendentemente dalla forza applicata, esprime la stessa intensità di contrazione concentrica → velocità bassa → porta ad appiattimento del muscolo = OTG → meccanismo di difesa per troppa tensione
• Macchinari isotonici = velocità di accorciamento/contrazione concentrica varia nel ROM

Fatica muscolare

Si verifica quando il muscolo non riesce più ad esprimere la stessa Fmax che riusciva a sviluppare all'inizio della contrazione.

Legata a fattori:

1. Fatica centrale → riduzione “drive-motorio” (impulsi da SNC) e dipende da stimoli