Appunti di gastroenterologia

Gastroenterologia

Diverse patologie dell’apparato digerente possono manifestarsi con il dolore toracico, come:

Patologie dell'apparato digerente

• Reflusso gastroesofageo: reflusso del contenuto liquido dello stomaco verso l’esofago che normalmente è fisiologico, ma diventa patologico quando diventa frequente nelle 24h, rappresentando un fattore di rischio per l’esofagite da reflusso. Il reflusso si manifesta con sensazione di rigurgito, pirosi epigastrica (bruciore di stomaco), dolore retrosternale simile a quello dell’ischemia cardiaca, che aumenta quando il paziente si alimenta.
• Colica biliare: dolore nell'ipocondrio destro sotto le costole, irradiato lungo tutto l’emicostato destro e alla scapola destra. Il collegamento non è dato da una relazione fisiologica ma basato sulla percezione sensitiva protopatica che non ha una localizzazione precisa perché i suoi neuroni viaggiano insieme ad altri neuroni che portano stimoli diversi.
• Ulcera peptica: dolore solitamente epigastrico ma può essere riferito nella parte bassa o laterale del torace.
• Pancreatite acuta: dolore epigastrico che si irradia ad entrambi gli ipocondri (dolore a barra) e dietro la schiena (dolore a cintura).

Sintomo tipico resta però il dolore addominale, che può essere determinato da uno spasmo della muscolatura liscia del tubo digerente (dolore colico), da processi neoplastici o infiammatori che infiltrano e stimolano le fibre nervose addominali.

Indagine sui sintomi

Indagare su: Tipo di dolore (acuto o cronico), durata (intermittente o continuo), localizzazione (quadrante, viscerale o parietale, irradiazione), cosa lo allevia e cosa lo fa peggiorare, associazioni (pasti, attività fisica, nausea e vomito).

Altri sintomi

• Dispepsia o sindrome dispeptica: insieme di sintomi che determinano un discomfort digestivo (gonfiore, tensione, acidità, dolore). Nella maggior parte dei casi ha un’origine funzionale, cioè il paziente non presenta una patologia ma un’alterazione funzionale, come una non adeguata coordinazione o motilità delle prime vie digestive.
• Disfagia: incapacità di far progredire il bolo attraverso l’esofago, causata di solito da condizioni organiche che occludono il lume esofageo. Può dipendere da stimoli neurologici e dalla contrazione/dilatazione della muscolatura dell’esofago stesso, o da cause più gravi quali le neoplasie.
• Diarrea: aumento del numero delle evacuazioni con elevato contenuto di acqua. Può essere fisiologica in seguito a determinate situazioni o dipendere da malattia cronica intestinale, cancro del colon, diverticoli.
• Stipsi: difficoltà nell’evacuazione. Può dipendere da cause organiche (alterazione nel processo di formazione o espulsione delle feci per cancro, infiammazione cronica, ernia) o funzionali (errata alimentazione, scarsa idratazione, scarsa attività fisica).

Patologie epatiche

Sospetto con elevato valore delle transaminasi (AST/ALT o GOST/GPT), enzimi del fegato rilasciati in seguito a un danno degli epatociti.

Epatiti virali

• Epatite B (virus a DNA) e C (virus a RNA): si contraggono per via parenterale (sangue), verticale e perinatale, e creano un danno cronico che non dipende da una capacità citopatica diretta del virus, cioè non è il virus che danneggia l’epatocita ma è l’azione del sistema immunitario. Nella maggior parte dei casi sono asintomatiche; la diagnosi è occasionale, solitamente grazie alla presenza di cirrosi o epatocarcinoma.
• Per la diagnosi dell’epatite B si utilizzano i marcatori virali (antigeni e anticorpi): gli antigeni (HbsAg, HBcAg, HBeAg) indicano che il paziente ha il virus; gli anticorpi (HBsAb, HBcAb-Igm, HBcAb-IgG, HBeAb) indicano che il paziente ha avuto il virus.
• Per la diagnosi di epatite C non ci sono né anticorpi neutralizzanti, né antigeni specifici; se il paziente è positivo agli anti HCV possiamo solo sapere che è stato a contatto con il virus ma non quando; per sapere se ha ancora il virus bisogna dosare l’HCV-RNA: positivo=sì.
• Epatite A ed E: si contraggono per via alimentare e creano un danno acuto, dopo il quale il fegato torna alla sua condizione normale.
• Epatite D o delta: virus difettivo, cioè vive e si replica solo in presenze dell’epatite B.

Epatite cronica

Data da B o C: il danno epatico persistente provoca l’infiammazione e quindi l’attivazione dei sistemi di riparazione, cioè la deposizione di tessuto collagene che è un tessuto riparativo. Questo però si accumula nel tempo e ci sarà così più tessuto fibroso di quello funzionante. Quando il tessuto collagene diventa troppo, si passa da epatite cronica a cirrosi epatica, un danno al fegato talmente significativo che non si può più tornare indietro. Infatti, pur eliminando la causa del danno quando si è già in cirrosi, il danno stesso continuerà a progredire anche se in maniera più lenta; se invece elimino la causa del danno quando ancora non si è formato troppo tessuto collagene, il fegato torna alla sua normale funzione.

Cirrosi epatica

Malattia cronica degenerativa in cui gli epatociti vengono distrutti e sostituiti da collagene. L’aspetto del fegato risulta rugoso, con la presenza di alcuni epatociti rimasti che cercano di compensare la perdita delle cellule funzionanti. Il sovvertimento dell’architettura del fegato si associa poi ad una progressiva perdita della funzione dell’organo stesso.

La diagnosi di cirrosi è una diagnosi clinica cioè si fa osservando i segni clinici che ci indicano che il paziente è cirrotico: milza grande, addome svasato causato dall’ascite, macchie rosse sulla pelle. Agli esami di laboratorio avremo riduzione di proteine totali e soprattutto di proteine che sono parte del sistema della coagulazione (il paziente avrà PT cioè tempo di protrombina, basso), piastrinopenia (perché la milza grande distrugge più rapidamente le piastrine). Si esegue poi la biopsia epatica per capire l’entità del danno. I sintomi sono: ittero, astenia, affaticamento, edemi, che però compaiono tardivamente. Più la cirrosi va avanti, peggiore sarà la sopravvivenza del paziente, soprattutto se cominciano le complicanze della cirrosi stessa, quindi se la cirrosi diventa scompensata. Nel paziente cirrotico una sola complicanza può dimezzare l’aspettativa di vita. Le complicanze possono essere: ipertensione portale, ascite/sindrome epato-renale, emorragie digestive, encefalopatia epatica, epatocarcinoma (perché i noduli di rigenerazione di epatociti funzionanti possono perdere la capacità di controllo di riproduzione).

Ipertensione portale

Aumento di pressione all’interno della vena porta. Questo avviene per due meccanismi simultanei in corso di cirrosi epatica: il tessuto collagene circonda i sinusoidi fino a chiudere le fenestrature, quindi aumenta la pressione all’interno del sinusoide e progressivamente aumenta in tutte le vene a monte fino ad arrivare alla vena porta. In più c’è un altro meccanismo, cioè le cellule che stanno intorno ai sinusoidi rilasciano sostanze che contraggono i sinusoidi stessi, quindi, aumentano ancor più di la pressione portale (questo secondo meccanismo è modificabile con farmaci). La pressione aumentata della vena porta, aumenterà la pressione in tutte le vene a monte della vena porta, quindi in particolare alla vena splenica (che porta sangue dalla milza, quindi il paziente cirrotico ha milza grande perché il sangue non defluisce bene), e alla vena mesenterica superiore (portando una vasodilatazione delle vene addominali).

Shunt porto sistemici

Il sangue va in vene in cui normalmente non va. Ascite: conseguenza dell’aumentata pressione portale. Questa è un versamento di liquido in addome, che si sviluppa a partire dall’ipertensione portale e dalla vasodilatazione delle vene dell’addome, che portano ad una riduzione del volume circolante, perché il sangue staziona di più nel circolo splancnico. Si attivano così meccanismi di compenso come il sistema renina-angiotensina-aldosterone e conseguente ritenzione di sodio e acqua da parte del rene. Però con il passare del tempo, la pressione dei vasi aumenta troppo e il liquido stravasa nel cavo addominale.

Terapia

• Dieta povera di sodio
• Riposo
• Diuretici (in modo che il rene elimini sodio)
• Paracentesi evacuativa (solo se il versamento ascitico è troppo)
• Trapianto (unica terapia risolutiva)

Un’altra complicanza dell’ipertensione portale sono le varici esofagee, cioè un rigonfiamento del plesso venoso esofageo; queste vene possono rompersi e danno luogo a emorragie importanti con 50% di mortalità. L’esofago è ricoperto da un plesso venoso che è collegato alla vena porta tramite la vena gastrica. Se la pressione portale aumenta, il sangue prenderà una via retrograda, salendo dalla vena gastrica fino alle vene dell’esofago. Queste vene non sopportano la grande quantità di liquido e la pressione elevata, quindi si dilatano fino a rompersi. Per ridurre il rischio di emorragie digestive si esegue il controllo tramite gastroscopia della presenza di varici una volta all’anno; se sono presenti varici si somministrano beta-bloccanti che riducono la frequenza cardiaca e la pressione portale. Se il paziente ha un’emorragia in atto si utilizzano terapie endoscopiche, come la legatura delle varici, per bloccare il sanguinamento.

Encefalopatia epatica

Alterazione della funzione celebrale causata dall’insufficienza epatica. Il fegato infatti, avendo perso la sua funzione di detossificazione, riporta nel circolo sistemico tutte le sostanze di scarto (es. ammonio) che raggiungono anche il cervello. Si manifesta inizialmente con agitazione, poi al contrario con progressiva riduzione del sensorio; il paziente inizia ad essere confuso, sempre più soporoso, fino al coma.

Terapia

Catarsi intestinale (pulizia con lassativi o clisteri per eliminare quante più feci possibili, e quindi i prodotti del catabolismo intestinale non filtrati dal fegato) da regolare in base allo stato di vigilanza del paziente.

Ittero

Colorazione giallastra della cute e delle mucose visibili. Consegue all’accumulo di bilirubina nel siero, per valori superiori a 2.