Concetti Chiave
- L'ipomagnesemia può causare ipokaliemia e ipocalcemia; la correzione dell'ipomagnesemia è essenziale per trattare efficacemente l'ipokaliemia.
- È fondamentale valutare la kaliuria confrontando il potassio urinario con quello sierico per determinare la capacità di riassorbimento del rene.
- Valori di kaliuria anomali in presenza di bassi livelli di potassio sierico indicano un problema renale di riassorbimento.
- Scenari elettrocardiografici variano con i livelli di potassio; a concentrazioni basse, si osservano alterazioni come l'inversione delle onde T e il prolungamento del QT.
- L'ipokaliemia è una delle 4 H1 da considerare durante il Blsd; la sua correzione è cruciale per prevenire eventi cardiaci gravi come la fibrillazione ventricolare.
Effetti dell'ipomagnesemia
L’ipomagnesemia favorisce, agendo sui canali precedentemente citati, l’ipokaliemia così come l’ipocalcemia. Inoltre, se non viene corretta l’ipomagnesia, non si riuscirà a correggere l’ipokaliemia, e questo è un dato da tenere a mente in caso di un paziente in cui non si ha risalita della concentrazione di potassio nonostante l’introito (oltre ovviamente alla valutazione di una perdita maggiore rispetto all’introito). Nel caso specifico, il range fisiologico del potassio nelle urine viene posto tra 25-100 mmol/L. Questi valori però sono stati calcolati utilizzando un campione di popolazione media in salute, condizione che si discosta nettamente dal nostro caso, ovvero un paziente con una marcata ipokaliemia ma con un rene funzionante, il quale provvederà al risparmio di potassio.
Alcuni facilmente intuibili come gli aminoglocosidi. Quest’ultima in particolare, se somministrata in caso di ipokaliemia, dà il rischio maggiore di aritmie (anche se ormai le uniche indicazioni, in associazioni con β-bloccanti, sono pazienti anziani con forme di Fa refrattarie). Altri farmaci invece meno correlabili ad ipokaliemia ma da non trascurare:
Valutazione della kaliuria
Come si capisce che un paziente ha kaliuria?
Quando si analizzano i valori degli esami, spesso si è abituati a ragionare in termini di asterischi. In realtà, soprattutto su alcuni dati, bisogna essere in grado di andare oltre. Senza concentrarsi eccessivamente sul gradiente trans-tubulare o sull’escrezione frazionata del potassio, quello che deve interessare è il dato del K+ urinario in rapporto con il K+ plasmatico:
- nel caso clinico in questione se il paziente ha 1,9 mmol/L di K+ sierico, dall’esame urine mi aspetto una kaliuria pari a 0, perché il rene sano deve riassorbire tutto il potassio, vista la mancanza (a meno che chiaramente in questa patologia non sia implicato in primo luogo direttamente il rene);
- dovesse esserci una kaliuria di 30 mmol/L (nonostante il valore sia nei range) il medico si deve preoccupare perché nonostante la bassa concentrazione di potassio il rene non riesce a riassorbirlo.
Questo sottolinea la necessità di non soffermarsi sul semplice dato, ma di proporre un ulteriore ragionamento. Pur esistendo diversi tipi di algoritmi che aiutano nella diagnosi, basta ragionare dal punto di vista fisiopatologico, ponendosi la domanda corretta, ovvero: “il rene c’entra?”. Per rispondere avrò bisogno di dosare la kaliuria. Inoltre, ci si può chiedere: il paziente ha diarrea? ha un tubo di drenaggio? ha vomito? ha un’ipertensione resistente che può far pensare ad un’iperaldosteronismo?
Scenari elettrocardiografici e Blsd
Ci sono diversi scenari elettrocardiografici in base alla concentrazione del potassio:
- intorno ai 3-3,5 mmol/L: possibile inversione delle onde T o un loro appiattimento;
- tra 2-3 mmol/L: prolungamento del Qt (da tenere bene in considerazione e da differenziare da altre cause di prolungamento, es. ipomagnesemia, ipocalcemia), depressione del tratto St, può esserci la presenza dell’onda U (dopo l’onda T) e potrebbero iniziare delle extrasistoli;
- torsione di punta fino la fibrillazione ventricolare.
Quando si esegue il Blsd, bisogna ricordarsi che l’ipokaliemia fa parte delle 4 H1 possibili; infatti se non viene corretta, il paziente tornerà in fibrillazione ventricolare.
Domande da interrogazione
- Qual è l'effetto dell'ipomagnesemia sulla kaliemia?
- Come si determina la kaliuria in un paziente?
- Quali sono i rischi associati all'uso di aminoglicosidi in caso di ipokaliemia?
- Quali scenari elettrocardiografici si possono osservare in caso di ipokaliemia?
- Perché è importante considerare l'ipokaliemia durante il Blsd?
L'ipomagnesemia favorisce l'ipokaliemia e l'ipocalcemia, e se non corretta, impedisce la risalita della concentrazione di potassio, rendendo cruciale la sua gestione in pazienti con ipokaliemia persistente (testo).
La kaliuria si determina confrontando il potassio urinario con quello sierico; in un paziente con 1,9 mmol/L di K+ sierico, ci si aspetta una kaliuria pari a 0, mentre valori superiori indicano un problema di riassorbimento renale (testo).
Gli aminoglicosidi, se somministrati in caso di ipokaliemia, aumentano il rischio di aritmie, specialmente in pazienti anziani con fibrillazione atriale refrattaria (testo).
In caso di ipokaliemia, si possono osservare inversioni delle onde T, prolungamento del QT, depressione del tratto ST e, in casi gravi, torsione di punta fino alla fibrillazione ventricolare (testo).
L'ipokaliemia è una delle 4 H1 da correggere durante il Blsd, poiché se non trattata, può portare a fibrillazione ventricolare nel paziente (testo).
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