Ricerca dell'eterna giovinezza, tesina

Istituto superiore “ISIS Solari” - Tolmezzo

Esami di Stato 2014

Alunna: Arianna Di Monte

Classe V, sez. Bio

Anno scolastico 2013-2014

Argomenti coinvolti

• Evoluzione neoteorie pro-radicali liberi
• Sviluppo romanzo “Il ritratto di Dorian Gray” secondo le teorie di Nietzsche

Introduzione

Si dice che l’uomo sia l’unico animale a morire due volte perché sa di doverlo fare. Sembra che il tempo scorra come sabbia per ricordarcelo, perché la vita è transitoria e il tempo messo a disposizione è insufficiente per esaudire tutta la nostra mole di azioni e desideri.

Nel profondo l’uomo sa che il passare del tempo non è altro che l’avvicinamento alla morte, la quale viene sentita dalla maggior parte come una tragedia, come una perdita da sconfiggere con tutti i mezzi possibili. Nel momento stesso in cui veniamo al mondo ha infatti inizio un lento processo di degenerazione, l’invecchiamento, arrestabile solo con la morte.

In fondo non è possibile parlare di longevità senza pensare all’invecchiamento. Questi sono strettamente collegati, e rappresentano le due facce della stessa medaglia.

Volendo dare una definizione, per longevità s’intende la durata superiore alla media della vita di un organismo, mentre l’invecchiamento può essere inteso come il progressivo declino della capacità dell’organismo di mantenere le funzioni biologiche e fisiologiche.

Sebbene la fine della vita sia qualcosa che ci terrorizza, ci sprona verso il progresso scientifico e tecnologico e per questo, spinto dalla paura e dall’ambizione, l’uomo ha sempre cercato di eternarsi creando infinite tracce di sé che sopravvivano alla morte fisica e diano un’illusione di immortalità. Queste tracce spaziano dai lifting al procreare per “ingannare il tempo”, dalla ricerca medica della “pillola dell’immortalità” al “carpe diem”.

Se da una parte il desiderio dell’uomo è di vivere il più a lungo possibile, dall’altra la paura di un declino psicofisico associato allo scorrere del tempo, a stampo del mito di Titone, è ora più forte che mai. Titone era fratello minore di Priamo, la cui amante, Eos, chiese a Zeus di conferirgli l’immortalità, dimenticandosi però di chiedergli insieme l’eterna giovinezza.

Omero narra che:

quando però l’odiosa vecchiezza si abbatté su Titone

che non era più in grado di muovere o alzare le membra,

questa parve alla dea la decisione migliore:

lo ricoverò in una stanza, e chiuse le fulgide porte 2

Dal mito di Titone a quello degli antiossidanti

Domande quali “perché invecchiamo?” e “quali sono i meccanismi dell’invecchiamento?” hanno per anni ricevuto risposte generiche e distratte mescolate alla convinzione che l’invecchiamento e poi la morte siano conseguenza inevitabile dell’ostilità dell’ambiente che ci circonda e dell’effetto ineluttabile del tempo. Ai giorni nostri gli scienziati sono a caccia di matusalemme “giovanili” da reclutare nei loro studi nella speranza di capire cosa li rende così resistenti al declino: i loro geni? Quello che mangiano? Il modo in cui vivono? E soprattutto, potremmo mai in qualche modo imitarli?

Il cambiamento

Nel 1988 in un laboratorio americano venne annunciata una grande scoperta: l’eliminazione di Caenorhabditis elegans

un solo gene (age-1) dal verme ne provocò un allungamento della vita del 65%. Undici anni più tardi vennero scoperti geni simili nel topo. Si giunse alla conclusione che nel patrimonio genetico del verme e del topo siano presenti geni che causano l’invecchiamento.

Nel giro di 20 anni sono stati identificati decine di questi geni nei lieviti, nei vermi, nelle mosche e nei topi.

Questi geni sono presenti anche nell’uomo e non c’è ragione di pensare che abbiano una funzione diversa.

Queste scoperte hanno cambiato radicalmente il nostro modo di guardare l’invecchiamento e l’allungamento della vita. Innanzitutto mettendo in discussione l’idea che la durata della vita sia fuori dal nostro controllo, poi cambiando l’idea che si potesse prolungare la durata media della vita solo sconfiggendo le malattie e migliorando le condizioni di vita.

Era inoltre generalmente accettato che la durata massima della vita nella specie umana (100-110 anni) non fosse valicabile, oggi invece è lecito domandarsi se e come intervenire per prolungarla.

L’esistenza dei geni dell’invecchiamento ci dice forse che questo è “scritto” nel DNA di tutti gli esseri viventi?

Una prima risposta è implicita nella definizione dello stesso gene. La teoria dell’evoluzione biologica afferma che ogni cambiamento genetico è selezionato solo se migliora la possibilità di sopravvivenza dell’individuo che lo possiede e se ne aumenta la capacità di lasciare discendenza. In altre parole i geni contenuti nel nostro DNA giungono a noi nel percorso dell’evoluzione solo se hanno migliorato la capacità di procreare. Questa teoria ci porta quindi a pensare che i geni dell’invecchiamento svolgano una funzione importantissima per la specie, ma quale?

Una prima ipotesi è che l’invecchiamento sia necessario perché porta un vantaggio evolutivo nella specie, nonostante sia indubbiamente negativo per l’individuo. Alcuni scienziati tra cui August Weismann, importante seguace di Darwin, suggerirono che l’invecchiamento e la morte liberassero la popolazione dai vecchi individui, inutili dal punto di vista evoluzionistico in quanto non possono più riprodursi, sostituendoli con nuovi modelli vigorosi. Questa ipotesi è improbabile, innanzitutto perché in natura l’invecchiamento è un evento poco frequente in quanto gli animali muoiono più per cause estrinseche e non hanno “tempo” di invecchiare, poi perché anche se l’invecchiamento svolgesse una funzione positiva, l’evoluzione non riuscirebbe ad operare sui geni che lo causano in quanto questi diventano attivi dopo l’età della riproduzione e quindi in un momento in cui non c’è possibilità di selezione. Il nostro genoma oltretutto non è un set di carte fisse dalla nascita: la scienza emergente dell’epigenetica indaga proprio come l’ambiente può modificare i geni, decidendo quali silenziare e quali accendere.

Apparentemente la teoria dell’evoluzione non rende pienamente conto dell’esistenza dei geni dell’invecchiamento. Sembrerebbe quindi necessario confutare la teoria dell’evoluzione dei geni o quella dell’esistenza dei geni dell’invecchiamento, ma questo non è possibile poiché

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entrambe sono state confermate empiricamente. Non ci resta altro che rimodellare le teorie sulle funzioni degli stessi geni.

Williams formulò la teoria della pleiotropia antagonistica secondo cui i geni dell’invecchiamento svolgono in realtà funzioni utili per l’individuo giovane e che solo dopo la fine dell’età riproduttiva diventino “dannosi”, causando l’invecchiamento. In altre parole l’invecchiamento non è il fine primario dei geni scoperti ma rappresenta un prodotto secondario, una sorta di prezzo da pagare per un’altra funzione che l’evoluzione ha selezionato per il bene della specie.

Quali sono le funzioni per le quali paghiamo un prezzo così alto?

Un primo esempio riguarda il mantenimento dell’integrità dei tessuti, basato sulla continua sostituzione delle cellule che hanno terminato il loro ciclo funzionale. Per farlo le cellule madri dei vari tessuti si dividono continuamente esponendosi al rischio di accumulare danni del DNA e dare origine ai tumori. Per far fronte a un simile rischio l’evoluzione ha selezionato una famiglia di geni (oncosoppressori) che, ogni volta che il DNA di una cellula si danneggia, inducono la morte della cellula stessa. Il protrarsi nel tempo di questo meccanismo porta alla perdita di cellule nei tessuti e alla riduzione delle loro funzioni, contribuendo all’invecchiamento dell’individuo. I geni soppressori quindi sono anche “geni dell’invecchiamento” e l’invecchiamento (o almeno la riduzione dell’integrità dei tessuti) è il prezzo che paghiamo per difenderci dall’insorgenza di tumori.

Un secondo esempio è rappresentato dai radicali liberi dell’ossigeno. I radicali liberi sono stati e sono al centro di teorie situate apparentemente agli antipodi. Ho deciso di concentrarmi sull’evoluzione degli studi che hanno individuato nei “radicali liberi” la “nobile” funzione con però “sfortunate” conseguenze e che sono stati presi in considerazione, come si può notare dai dati bibliografici, solo negli ultimi anni. I radicali liberi sono utilizzati dalle cellule come un meccanismo di difesa, simile, come vedremo, a quello dell’allarme antincendio. Purtroppo però quando entra in gioco la degenerazione cellulare questi portano a uno stato alterato della cellula che smaschera la funzione di quelli che prima abbiamo chiamato geni dell’invecchiamento e che hanno conseguenze negative solo nell’età post-riproduttiva.

Uno sguardo ai radicali liberi

Il nostro organismo è un laboratorio chimico e in ogni cellula avvengono costantemente processi chimici che richiedono energia e ossigeno. Tutte le cellule viventi hanno bisogno di grandi quantità di ossigeno per produrre l’energia necessaria al loro funzionamento. Nei processi di ossidazione per generare energia vitale si formano i ROS (Reactive oxygen species): i radicali liberi.

Il radicale libero è un atomo o aggruppamento di atomi originato dalla rottura di una molecola in corrispondenza di un legame di valenza formato da una coppia di elettroni, uno solo dei quali resta su ognuno dei due frammenti della molecola (scissione omolitica).

L’elettrone, che risulta così non appaiato, conferisce al gruppo atomico a cui appartiene spiccata reattività (e, conseguentemente, vita molto breve) e questo comporta reazioni indesiderate e spesso lesive per le cellule. Essi innescano una serie di reazioni a catena, che tendono a produrre altri radicali liberi o superossidi altamente reattivi, causando la degenerazione cellulare denominata “danno ossidativo”, che si verifica principalmente all’interno dei mitocondri.

Il mitocondrio è l’organello intracellulare responsabile della conversione dell’energia proveniente dagli alimenti in una forma adatta ad alimentare i processi cellulari. Durante questo processo, fisiologicamente si vengono a creare modeste quantità di radicali liberi in grado di rompere i legami chimici di proteine, membrane e DNA, portando a prodotti non più correttamente funzionanti o addirittura inutilizzabili da parte della cellula.

L’ambiente cellulare interno però, in condizioni normali, risulta protetto da notevoli quantità di sostanze antiossidanti fabbricate fisiologicamente in maniera diretta dalla cellula stessa. Quando l’equilibrio tra radicali liberi e antiossidanti si interrompe per il sopraggiungere di condizioni quali l’utilizzo di alcuni tipi di farmaci, radiazioni come le UV e particelle inquinanti, la cellula precipita in uno stato di stress ossidativo, condizione che vede un proliferare di danneggiamenti delle strutture cellulari ad opera dei radicali liberi non più tamponati.

I danni di queste autoaggressioni devono essere prontamente riparati, altrimenti possono compromettere la struttura della cellula stessa e il suo funzionamento.

L’evoluzione della teoria… 4