Diagnosi delle lesioni da pressione nelle persone dalla carnagione scura

Università degli Studi di Milano Bicocca

Dipartimento di Medicina e Chirurgia

Corso di laurea in infermieristica

Anno Accademico 2021/2022

La diagnosi delle lesioni da pressione nelle persone dalla carnagione scura

The diagnosis of pressure injuries in dark-skinned people

Relatore: Dott.ssa Vescovi Angela Gloria
Candidata: Aboa Lourdes Kelly
Matricola: 860309

“Tutto può essere spiegato alle persone a condizione che vuoi che capiscano” - Frantz Fanon

Dedicato al mio prof Carboncini, una delle prime persone con cui sarei stata orgogliosa di condividere la felicità della laurea.

Indice

• Introduzione ........................................ pag. 5
• Dati epidemiologici ................................ pag. 7
• Differenze dermatologiche .......................... pag. 8
• Scopo dell’elaborato .............................. pag. 10
• Metodi ............................................. pag. 11
• Risultati .......................................... pag. 12
• Valutazione delle lesioni da pressione ............ pag. 13
• La Formazione ...................................... pag. 17
• Partecipazione nella ricerca medica ............... pag. 21
• Conclusioni ........................................ pag. 22
• Bibliografia ....................................... pag. 25
• Ringraziamenti ..................................... pag. 30

Introduzione

Una lesione da pressione (LdP) è una lesione localizzata alla cute e/o al tessuto sottostante, solitamente collocata su una prominenza ossea come risultato di un’elevata e/o prolungata compressione o, in alternativa, di forze di taglio che, causando uno stress meccanico ai tessuti e un'occlusione dei vasi sanguigni, conducono a un processo ischemico tissutale (NPUAP, EUAP, PPPIA, 2019).

Le lesioni interessano generalmente la cute, il derma e gli strati sottocutanei, arrivando a toccare anche muscoli e ossa nei casi estremamente gravi: nel complesso, talloni, caviglie, osso sacro, nuca e spalle sono le aree maggiormente colpite.

Nel caso delle lesioni da pressione, seguendo la classificazione presente nella linea guida “Prevenzione e Trattamento delle Ulcere da Pressione: Guida Rapida di Riferimento” della National Pressure Ulcer Advisory Panel (NPUAP), European Pressure Ulcer Advisory Panel (EPUAP) del 2014, possiamo adottare una suddivisione in stadi: nel primo registriamo la comparsa di arrossamento o eritema non sbiancante alla digitopressione, la cute di colore scuro non può avere uno sbiancamento visibile e quindi difficile da rilevare. Nel secondo, abbiamo una perdita di spessore parziale del derma che si presenta come un’ulcera aperta superficiale con un letto della ferita rosso-rosa, senza tessuto devitalizzato (slough), può anche presentarsi come una vescica intatta o aperta/rotta piena di siero; nel terzo abbiamo una perdita di tessuto a spessore totale. Il grasso sottocutaneo può essere visibile ma le ossa, i tendini o i muscoli non sono esposti, lo slough può essere presente, ma non oscura la profondità della perdita di tessuto. Infine, nell’ultimo si ha una distruzione dei tessuti, necrosi o danno a muscoli, ossa e/o tendini. Il tessuto devitalizzato o l’escara possono essere presenti in alcune parti del letto della ferita. Oltre il quarto stadio la lesione diventa non stadiabile: essendo questa totalmente coperta da slough o escara, la profondità non risulta determinabile.

Non esiste l’inversione di stadio in quanto ciò richiederebbe una completa restaurazione delle strutture anatomiche distrutte, che di fatto non si verifica. Possiamo tuttavia parlare di guarigione: le lesioni da pressione di stadio 2° guariscono per la migrazione di cellule epiteliali dai bordi della lesione, mentre in quelle di stadio 3° e 4° la perdita di sostanza viene colmata con tessuto di granulazione (Caula, Apostoli, Libardi, Lo palo, 2018).

Dal punto di vista eziologico, i fattori di rischio possono essere distinti in estrinseci e intrinseci; tra i primi troviamo (NPUAP, EPUAP, PPPIA, 2019):

• Pressione: la forza comprimente fra superficie corporea e piano d’appoggio è più intensa della pressione del sangue del distretto arteriolo-capillare (32 mmHg), dunque si determina una condizione di ischemia persistente.
• Forze di stiramento o taglio: mentre la pelle tende ad aderire alla superficie di appoggio, lo scheletro tende contrariamente a scivolare provocando zone di stiramento dei tessuti superficiali su quelli profondi; lo stiramento provoca angolazione dei peduncoli vascolari, microtrombosi locali ostruzione e recisione dei piccoli vasi con conseguente necrosi tessutale profonda.
• Attrito: lo sfregamento del corpo contro la superficie di appoggio causa un arrossamento della cute, favorendo l’apparizione di lesioni più gravi.
• Aumento della temperatura locale: al crescere della temperatura corporea aumenta contestualmente il metabolismo della cute con conseguente aggravamento degli effetti dell'ischemia tessutale.
• Umidità: una cute umida può andare incontro a macerazione, aumentando la sensibilità rispetto a fattori come pressione e attrito.

Fattori intrinseci sono invece:

• Età avanzata: determina modificazione delle caratteristiche della pelle come, ad esempio, una riduzione dell’elasticità cutanea, della massa muscolare, della percezione sensoriale e dei riflessi nocicettivi rendendo la pelle più fragile e più suscettibile ai fattori estrinseci di rischio.
• Riduzione della mobilità che causa alto potenziale di frizione e scorrimento.
• Malnutrizione e disidratazione: portano a squilibri del bilancio proteico, vitaminico e minerale. La presenza di ipoalbuminemia e la conseguente riduzione della pressione oncotica, favorisce l’edema interstiziale che aumenta la distanza delle cellule dai capillari; ciò riduce pertanto il livello di diffusione di O₂ a livello cellulare. Questo fattore associato alla pressione che genera ischemia, è in grado di favorire la comparsa di necrosi.
• Malattie vascolari e croniche come diabete, insufficienza renale ecc.: riducono la circolazione ed il nutrimento della cute e del tessuto sottocutaneo che, se associati a fattori estrinseci porta all’aumentata probabilità di sviluppare processi ischemici.

Secondo le buone pratiche cliniche, nella conduzione di una valutazione del rischio di lesioni da pressione risulta fondamentale: usare un approccio strutturato, includere una valutazione clinica approfondita dello stato cutaneo, affiancare l’uso di uno strumento di valutazione del rischio, la valutazione di ulteriori fattori di rischio e interpretare i risultati della valutazione usando un giudizio clinico (NPUAP, EPUAP, PPPIA, 2019).

Le scale maggiormente utilizzate sono la Braden e la Norton modificata secondo Stotts (1985). La prima è composta da sei indicatori incentrati su due dei principali fattori eziologici delle LdP, intensità e durata della pressione da una parte, tolleranza dei tessuti dall’altra; nello specifico, gli indicatori sono percezione sensoriale, mobilità, nutrizione, frizione e scivolamento, attività e umidità. Il punteggio massimo è 23 e indica l’assenza di rischio, mentre un risultato uguale o inferiore a 16 ne rivela la presenza.

Gli indicatori della scala di Norton sono invece cinque: condizioni fisiche, stato mentale, deambulazione, mobilità e incontinenza. Il risultato massimo, associato alla mancanza di rischio, è ora di 20, mentre la soglia di rischio individuata dalla raccolta è di soli 14 punti.

Dati epidemiologici

Le lesioni da pressione rappresentano un problema sanitario di grande rilevanza: sono un esempio di danno evitabile che aumenta tanto la mortalità quanto la durata della degenza. I tassi di prevalenza variano dal 4,7% al 32,1% in ambito ospedaliero e si attestano intorno al 22% nelle persone assistite in case di riposo (Cartabellotta et al., 2014). Inoltre, ricoveri e trattamenti relativi alle ulcere da pressione costituiscono il 4% della spesa totale annuale del SSN (Calabrò, 2017).

Secondo le previsioni ISTAT del 2021, la popolazione over 64 rappresenta ad oggi il 23,5% del totale, a fronte del 12,9% occupato dagli under 15 e del 63,6% della fascia 15-64 anni: si registra quindi un elevato numero di persone anziane, peraltro in costante crescita. Motivato dal miglioramento delle tecniche medico-chirurgiche, specie nel caso delle procedure di screening e della gestione delle condizioni acute, l’allungamento della vita media comporta una più frequente comparsa di patologie croniche. L’invecchiamento determina un aumento della fragilità e, conseguentemente, dei periodi di allettamento e degenza mediamente più lunghi: da qui la maggior probabilità di sviluppare lesioni da pressione, gravando oltre che sulla salute generale del paziente, sulle spese sanitarie.

Differenze dermatologiche

Il colore della pelle dipende da quantità e qualità della melanina, il pigmento che protegge la pelle dai raggi ultravioletti (UVR) del sole, con entrambe che risultano regolate dall'espressione dei geni. La genetica determina il colore costitutivo della pelle, che è rafforzato dalla melanogenesi facoltativa e dalle reazioni di abbronzatura. La melanina ha due forme, eumelanina (nero-marrone) e feomelanina (giallo-rossastro). Il primo si raccoglie principalmente nelle persone dalla pelle scura, mentre le persone dalla pelle chiara hanno maggiori probabilità di sviluppare il secondo (Ito S et al., 2005). È stato osservato che la feomelanina sembra essere un componente minore della melanina epidermica umana, anche nei tipi di pelle (europei) più chiari.

Indipendentemente dall'etnia, il contenuto di melanina epidermica è significativamente maggiore nella pelle cronicamente fotoesposta rispetto alla corrispondente pelle fotoprotetta (fino a due volte). Un'ulteriore differenza sta nel fatto che l'analisi delle dimensioni dei melanosomi ha rivelato una variazione significativa e progressiva delle dimensioni con l'etnia: la pelle africana ha i melanosomi più grandi, seguiti a turno da indiani, messicani, cinesi ed europei. Nelle pelli scure i melanosomi sono maggiormente dispersi individualmente nello strato epidermico. I tipi di pelle più leggermente pigmentati (europei, cinesi e messicani) hanno circa la metà della melanina epidermica rispetto ai tipi di pelle più scura (africana e indiana).

La densità del pigmento che produce melanociti nella pelle (1000/mm²) non presenta variazioni in rapporto all'etnia (Alaluf et al., 2002), né sono state individuate differenze significative nello spessore dello strato corneo tra bianchi e neri: solo la compattezza mostra un margine di variazione più ampio, con la pelle nera tendenzialmente più protetta da una compattezza maggiore. Avere un’alta quantità di melanina protegge contro i raggi UV ma rappresenta un rischio nei termini di carenza di vitamina D, sintetizzata, tra le altre cose, dai raggi solari. Per classificare i vari fototipi di pelle viene spesso utilizzata la classificazione Fitzpatrick (FST), sviluppata da Thomas B. Fitzpatrick nel 1975 per valutare la propensione della pelle a bruciare durante la fototerapia. La classificazione originale includeva tipi di pelle da I a IV: tipi V e VI furono aggiunti solo successivamente, nel 1988, per includere individui di origine asiatica, indiana e africana. L'FST viene spesso utilizzata dai fornitori come mezzo per descrivere il colore costitutivo della pelle e l'etnia, ma è necessario ricordare come il sistema di classificazione sia stato concepito per autenticare la fotosensibilità e non per determinare le qualità fenotipiche etniche (Foreman et al., 2022).

Nonostante la classificazione di Fitzpatrick non tenga conto dell’etnia, viene comunque utilizzata nella pratica clinica poiché è uno dei pochi metodi di classificazione adottati in grado di essere applicato a tutti i tipi di pelle. (Ware et al., 2020).

Un'ulteriore differenza tra la cute chiara e la cute scura è la quantità persa di acqua transdermica (TEWL), che svolge la funzione di barriera idrica della pelle: l'acqua viene persa attraverso il sudore e per diffusione passiva, e gioca un ruolo importante nella funzione di barriera dello strato corneo, mantenendolo elastico e prevenendo le screpolature della pelle dovute a sollecitazioni meccaniche (Zohra Zaidi, 2017). Utilizzando la pelle prelevata da cadaveri, Wilson et al. (1988) hanno osservato una perdita di acqua transepidermica significativamente maggiore nella pelle afroamericana; sempre Wilson et al. (1988) hanno determinato che la perdita passiva di vapore acqueo è 2,7 volte superiore nella pelle scura rispetto a quella chiara. Si è osservato che un basso contenuto di acqua rende la cute un debole conduttore di elettricità e determina una resistenza cutanea più elevata.