Concetti Chiave
- La trombopoiesi è regolata dalla trombopoietina, prodotta principalmente da fegato e rene, e da altre sostanze come le interleuchine.
- Le piastrine appena formate sono più grandi e attive rispetto a quelle mature, con una vita media di circa 10 giorni.
- L'adesione delle piastrine al collagene e al VWF attiva il processo di riparazione del danno vascolare.
- Durante la degranulazione, le piastrine rilasciano sostanze essenziali per l'attivazione piastrinica e la coagulazione del sangue.
- Il cambiamento di forma delle piastrine favorisce l'esposizione della fosfatidilserina, fondamentale per l'assemblaggio dei fattori della coagulazione.
Regolazione della trombopoiesi
La trombopoiesi, o piastrinopoiesi, è regolata da un fattore presente nel siero chiamato trombopoietina che è prodotto essenzialmente dal fegato e dal rene. Esistono anche altre sostanze che favoriscono la trombopoiesi a livello del midollo e sono soprattutto appartenenti alla famiglia delle interleuchine, in particolar modo IL-11. La produzione delle piastrine può aumentare anche da 7 a 8 volte in seguito all’attivazione dell’emostasi e alla stimolazione del midollo. Le piastrine appena messe in circolo hanno un volume più grande delle piastrine mature e sono anche molto più attive. La vita media delle piastrine in circolo è di circa 10 giorni, hanno quindi un’emivita di circa 5 giorni.
1.
Adesione e attivazione piastrinica
L’adesione piastrinica inizia con il legame delle piastrine al collagene sottoendoteliale mediante α2/β1 e GpVI; il legame invece con il VWF permette di avere un’adesione molto più forte e inoltre innesca anche l’attivazione piastrinica. L’attivazione consente alle piastrine di appiattirsi, di allargarsi in modo da poter riparare il danno.
2.
Degranulazione e rilascio di sostanze
Una volta attivate, le piastrine degranulano e quindi rilasciano sostanze attive sia dai granuli densi che contengono ADP, calcio, serotonina e ATP, sia dai granuli α che contengono invece sia fattori che attivano le piastrine ma anche fattori coagulativi come il fibrinogeno, il fattore V, il fattore VIII, il plasminogeno e la proteina S.
3.
Cambiamento di forma delle piastrine
Come terza fase si assiste allo shape-change. Il cambiamento di forma consiste in una veloce trasformazione delle piastrine da una classica forma discoidale, tipica della piastrina circolante a riposo, ad una forma irregolarmente sferica con l’emissione di pseudopodi, dapprima piuttosto corti e poi sempre più lunghi, fino a rendere possibile il contatto tra piastrine vicine. In questo fenomeno è coinvolta la maggior parte delle proteine del citoscheletro e si ha la destrutturazione del fascio equatoriale dei microtubuli e la loro parziale depolimerizzazione. Segue poi una successiva polimerizzazione e contrazione dei filamenti di actina. Se lo stimolo è molto debole questa fase può essere reversibile e quindi in pochissimo tempo le piastrine tornano alla loro forma originaria, se invece lo stimolo continua a persistere diventa una trasformazione irreversibile. Dal punto di vista funzionale il cambiamento di forma ha una conseguenza molto importante perchè rende disponibile, a livello della membrana piastrinica, un fattore chiamato fattore piastrinico 3 (FP3) meglio conosciuto come fosatidilserina. Questa, nelle piastrine a riposo, è situata sul versante interno della membrana plasmatica e quindi non è disponibile esternamente. Il cambiamento di forma del citoscheletro, tramite un meccanismo noto come flip-flop, fa in modo che la fosfatidilserina venga espressa all’esterno della membrana. È un passaggio molto importante perchè questo fosfolipide ha moltissime cariche negative e quindi rappresenta il substrato su cui si possono assemblare i fattori della coagulazione tramite l’intervento degli ioni calcio.
Domande da interrogazione
- Qual è il ruolo della trombopoietina nella trombopoiesi?
- Come avviene l'adesione e l'attivazione delle piastrine?
- Cosa comporta la degranulazione delle piastrine?
- Qual è l'importanza del cambiamento di forma delle piastrine?
La trombopoietina, prodotta principalmente dal fegato e dal rene, è un fattore chiave nella regolazione della trombopoiesi, stimolando la produzione di piastrine nel midollo osseo.
L'adesione delle piastrine al collagene sottoendoteliale avviene tramite α2/β1 e GpVI, mentre il legame con il VWF innesca l'attivazione piastrinica, permettendo alle piastrine di appiattirsi e riparare i danni.
Durante la degranulazione, le piastrine rilasciano sostanze attive dai granuli densi e α, inclusi ADP, calcio, serotonina e fattori coagulativi, che sono essenziali per la coagulazione del sangue.
Il cambiamento di forma delle piastrine consente l'espressione della fosfatidilserina sulla membrana esterna, fondamentale per l'assemblaggio dei fattori della coagulazione, grazie alla sua carica negativa e all'interazione con gli ioni calcio.
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