Riassunto esame Fisiologia, prof. Dante, libro consigliato Fisiologia Umana, Silverthon

Il cuore

Il cuore è una fibra muscolare striata. Le cellule del tessuto muscolare striato hanno delle particolari striature nel citoplasma che sono le proteine contrattili. Tutta la muscolatura scheletrica è striata, mentre tutti gli organi interni sono costituiti da una muscolatura liscia.

Il cuore, pur essendo un organo interno e pur non facendo parte del sistema di relazione (non è sotto la nostra volontà), ha una muscolatura striata. Quella appena descritta è una caratteristica peculiare del cuore, insieme ad un'altra che consiste nella capacità del cuore di autostimolarsi.

Nel cuore si distinguono 4 cavità, due atri e due ventricoli. Ciascun atrio comunica con il rispettivo ventricolo mediante una valvola atrio-ventricolare. Precisamente l’atrio dx comunica con il ventricolo dx mediante la valvola tricuspide; l’atrio sn comunica con il ventricolo sn mediante la valvola bicuspide o mitrale.

Dal ventricolo sn origina l’arteria aorta, da quello dx origina l’arteria polmonare; tra i ventricoli e le arterie sono interposte le valvole semilunari. All’atrio sn giungono le vene polmonari, a quello dx le vene cave. Le cavità destre e sinistre non comunicano e sono completamente separate dai setti interatriale ed interventricolare.

Parete cardiaca

Per quanto riguarda la parete cardiaca dall’esterno all’interno abbiamo:

• Epicardio: strato di tessuto connettivo che ricopre tutta la superficie esterna;
• Miocardio: strati muscolari che costituiscono la maggior parte della massa cardiaca, lo spessore del miocardio atriale è più sottile di quello ventricolare;
• Endocardio: strato di tessuto endoteliale che ricopre la superficie interna delle cavità cardiache;
• Pericardio: sacco sieroso che contiene il cuore ed è costituito da un foglietto parietale e uno viscerale, tra questi foglietti scorre un liquido viscoso che facilita il loro scorrimento durante i movimenti del cuore.

Il cuore è costituito da due tessuti miocardici: il tessuto miocardico specifico e il tessuto miocardico di lavoro.

Tessuto miocardico di lavoro

È il tessuto che sviluppa la funzione contrattile del cuore e costituisce la maggior parte della massa della muscolatura cardiaca. Le caratteristiche fondamentali di questo miocardio sono: l’eccitabilità, la contrattilità, la conduzione, la refrattarietà e l’automatismo. Queste caratteristiche si ritrovano anche nella muscolatura scheletrica ma nel miocardio abbiamo modalità particolari. Vediamo ora nel dettaglio queste differenze.

Innanzitutto gli elementi contrattili sono dette fibrocellule miocardiche che, a differenza delle fibre che costituiscono la muscolatura scheletrica, sono di piccole dimensioni e possiedono un solo nucleo disposto centralmente. Le connessioni tra le singole fibrocellule presentano le cosiddette strie che conferiscono quindi la caratterizzazione di un tessuto muscolare striato.

In corrispondenza delle strie le membrane di cellule vicine sono molto ravvicinate e in alcuni punti sono parzialmente fuse a formare le “gap junctions” ovvero le giunzioni serrate. Le fibrocellule miocardiche sono dotate di miofibrille costituite da una sequenza di sarcomeri in cui i miofilamenti di actina e miosina sono ordinati esattamente come nella muscolatura scheletrica.

Tessuto miocardico specifico

Costituisce solo una piccola parte dell’intera massa miocardica. Serve per l’eccitamento spontaneo che genera e mantiene il battito cardiaco. È formato da:

• Nodo seno-atriale: si trova nella parte posteriore dell’atrio destro in corrispondenza del solco che separa la vena cava superiore dall’atrio stesso. È il segnapassi del cuore, è qui che ha inizio l’eccitamento spontaneo che origina i battiti ripetitivi del cuore;
• Nodo atrio-ventricolare (o di Tawara): situato a livello della valvola tricuspide. Riceve l’eccitamento partito dal nodo seno-atriale;
• Fascio di His: parte dal nodo atrio-ventricolare e discende nel setto interventricolare e si divide in due branche destra e sinistra. Queste branche decorrono attraverso il miocardio fino alla punta del cuore dove diventano fine diramazione che prendono il nome di fibre di Purkinje.

Il tessuto specifico si differenzia da quello di lavoro oltre che dal punto di vista funzionale anche dal punto di vista morfologico. Anch’esso è costituito da fibrocellule che sono connesse con quelle del miocardio comune, ma sono morfologicamente riconoscibili per una minor ricchezza di miofibrille e un maggior contenuto di sarcoplasma (ovvero di citoplasma). 1

Caratteristiche del miocardio

Vediamo ora nello specifico le caratteristiche enunciate per il miocardio di lavoro, ma che sono comuni a tutto il miocardio.

A) Eccitabilità (evento elettrico)

∫ Il miocardio è in ogni sua parte eccitabile, è in grado di rispondere infatti a stimoli adeguati come stimoli elettrici. Lo stimolo determina un processo di attivazione delle fibrocellule che lo compongono, il potenziale d’azione seguito da una contrazione delle fibrocellule stesse. Il potenziale d’azione e la contrazione costituiscono la risposta del miocardio allo stimolo.

A differenza del muscolo scheletrico, nel quale le fibre sono indipendenti sia dal punto di vista anatomico che dal punto di vista funzionale, il miocardio si comporta come un sincizio funzionale, per cui il potenziale d’azione e la successiva contrazione si propagano in tutte le direzioni fino ad invadere l’intero miocardio.

La muscolatura cardiaca ubbidisce così alla “legge del tutto o nulla”. Secondo questa legge quando lo stimolo che colpisce una regione del miocardio raggiunge un’intensità adeguata, esso evoca una risposta sia elettrica che meccanica (contrazione) la cui ampiezza è la massima che il miocardio può dare in quel momento e che non cresce con l’aumentare dell’intensità dello stimolo. Questa legge nel muscolo scheletrico è valida solo per le singole fibrocellule che lo compongono.

Il potenziale d’azione è caratterizzato dalle seguenti fasi:

• Depolarizzazione: 1) in cui il potenziale d’azione si riduce, si annulla e poi si inverte di segno per un breve periodo;
• Plateau: 2) periodo abbastanza lungo in cui la membrana rimane depolarizzata ad un valore prossimo allo zero;
• Ripolarizzazione: 3) in cui la membrana riacquista il suo potenziale d’azione di riposo.

La differenza più evidente tra il potenziale d’azione delle fibrocellule miocardiche e quello delle fibrocellule muscolari scheletriche è quindi la presenza del periodo di depolarizzazione persistente che caratterizza la fase di plateau, questa fase fa sì che la durata dell’intero potenziale d’azione delle fibrocellule miocardiche sia molto maggiore di quella delle fibre muscolari scheletriche.

La più importante conseguenza di questa maggiore durata del potenziale d’azione è che mentre nelle fibre muscolari scheletriche il potenziale d’azione termina ancor prima che inizi la contrazione, nelle fibrocellule miocardiche esso dura per gran parte della contrazione.

1) Depolarizzazione

In questa fase lo stimolo depolarizza la membrana. Vediamo prima la situazione di una cellula cardiaca a riposo. Innanzitutto una cellula a riposo ha un potenziale misurabile, tutte le cellule eccitabili infatti (muscolari, nervose e miocardiche) hanno una carica negativa interna ed una positiva esterna.

Sappiamo che lo ione prettamente endocellulare è il potassio mentre quello prettamente extracellulare è il sodio. Sicuramente la carica negativa interna della cellula non può essere determinata dallo ione potassio essendo questo uno ione positivo, bensì è dovuta alla presenza di anioni proteici, i quali date le loro dimensioni non possono attraversare la membrana neppure passando attraverso i canali proteici.

La positività esterna invece non è dovuta né al sodio (presente in maggior concentrazione) né al calcio, bensì al potassio; nel senso che poiché questo è permeabile alla membrana ma la carica negativa degli anioni proteici lo trattengono, fa sì che all’esterno quella che misuro è la carica positiva del potassio.

Applicando uno stimolo adeguato si verifica l’apertura dei canali ionici voltaggio-dipendenti per l’ingresso del sodio. I canali ionici del sodio cominciano ad essere attivi già quando la membrana è depolarizzata di pochi mV e per questo vengono definiti rapidi.

Gli ioni sodio entreranno nella cellula secondo gradiente di concentrazione, da un distretto in cui sono presenti in maggiore concentrazione verso un distretto in cui sono presenti in concentrazione minore, innescando un’intensa corrente entrante che apportando cariche positive all’interno della membrana scatena un processo che porta fino all’inversione di segno del potenziale di membrana, la 2 carica negativa interna viene annullata dalla presenza di un eccesso di cariche positive. Le cariche positive sovrastano quelle negative all’interno, mentre all’esterno la carica diventerà negativa per la diminuzione di cariche positive.

2) Plateau

All’inizio del plateau, si ha l’apertura dei canali per gli ioni calcio. Questi canali sono voltaggio-dipendenti, ma vengono attivati ad un livello di depolarizzazione maggiore rispetto ai canali rapidi del sodio, quindi ne consegue che i canali del calcio hanno una cinetica lenta e per questo si parla di un’apertura lenta dei canali per il calcio.

Mentre si sta affievolendo la corrente di ioni sodio subentra la corrente di ioni calcio che portando un nuovo passaggio di cariche positive fa sì che la membrana si mantenga depolarizzata. La corrente entrante degli ioni calcio gradualmente viene anch’essa inattivata e si riduce quindi con il procedere del plateau.

Questo tenderebbe a ripolarizzare la membrana se non fosse che la chiusura per i canali del potassio, riduce la fuoriuscita di cariche positive. Questo mantiene il potenziale della membrana per un certo tempo, invariato e vicino allo zero.

3) Ripolarizzazione

Questa fase è basata sul funzionamento della pompa sodio-potassio. Questa pompa è in grado di espellere sodio e di far entrare il potassio contro gradiente sfruttando l’energia che deriva dall’idrolisi dell’ATP. In questo modo verrà ripristinata la carica negativa interna e quella positiva esterna e si torna così al potenziale di riposo. 11

Depolarizzazione Depolarizzazione

Plateau Ripolarizzazione Ripolarizzazione

Potenziale di Potenziale di membrana membrana

Insorgenza 2 dell’eccitamento 2

Potenziale d’azione

Forza Contrazione Contrazione (sistole)

Potenziale d’azione 1 e contrazione 2 in una fibrocellula Potenziale d’azione 1 e contrazione 2 in una fibra del miocardio comune muscolare scheletrica

B) Contrattilità (evento meccanico)

∫ 3 La contrazione del miocardio si differenzia da quella del muscolo scheletrico soprattutto per una maggior durata e una minor velocità. La maggior durata della contrazione è una conseguenza della maggior durata del potenziale d’azione. La minor velocità di contrazione esprime una lenta attivazione dell’apparato contrattile per il particolare meccanismo con cui si rendono disponibili nelle fibrocellule miocardiche gli ioni calcio.

C) Conduzione

∫ Abbiamo detto che il potenziale d’azione e la successiva contrazione si propagano dal punto in cui insorgono a tutto il cuore. La velocità di conduzione sarà tanto maggiore quanto maggiore è il diametro delle fibrocellule. Questa infatti risulta essere più elevata nel miocardio ventricolare, costituito da fibrocellule di maggior diametro e minore nel miocardio atriale dotato di fibrocellule di diametro minore.

D) Refrattarietà

∫ Quando il tessuto miocardico viene eccitato e insorge un potenziale d’azione, esso non è in grado per un certo tempo di rispondere ad un secondo stimolo e diviene così refrattario. Nel periodo di refrattarietà si susseguono una prima fase di refrattarietà assoluta, durante la quale il miocardio non risponde ad alcuno stimolo di qualunque intensità esso sia; ed una seconda fase di refrattarietà relativa nel corso della quale è possibile provocare una nuova contrazione solo con uno stimolo di intensità elevata.

Sussistono notevoli differenze nel decorso della refrattarietà del miocardio di lavoro rispetto al muscolo scheletrico. Nel muscolo scheletrico, nelle cui fibre il potenziale dura pochi msec, anche l’intero ciclo della refrattarietà è molto breve, per cui essa termina già dopo pochi millisecondi dalla sua insorgenza, quindi ancor prima di contrarsi.

Nel miocardio invece, ove il potenziale dura di più, all’incirca centinaia di msec, la refrattarietà assoluta dura per la gran parte della contrazione. Questo impedisce al cuore di tetanizzare, cosa invece che avviene per il muscolo scheletrico. Proprio a causa del lungo periodo di refrattarietà del cuore, è impossibile la fusione di contrazioni evocate da stimoli ripetuti a brevi intervalli di tempo, fusione che invece avviene nel muscolo scheletrico ove dà origine al tetano muscolare.

E) Automatismo (ritmicità)

∫ Il cuore si contrae ritmicamente anche in assenza di stimoli esterni, le contrazioni denominate sistoli, sono intervallate da periodi di rilascio denominate diastoli. La ritmicità del cuore non è dovuta a segnali che giungono per via nervosa, il cuore infatti si auto stimola. Una prova di questo è il fatto che la ritmica attività del cuore si manifesta nell’embrione ancor prima che si sviluppi il sistema nervoso (la prima cosa che si sente in gravidanza è proprio il cuore).

Funzione meccanica (ciclo cardiaco)

Per ciclo cardiaco s’intende la successione degli eventi meccanici che caratterizza l’attività ritmica del cuore ed è alla base della sua funzione di pompa. Quando una cavità è dilatata per accogliere il sangue si dice che è in diastole, quando è contratta è in sistole.

La durata totale del ciclo cardiaco è di circa 0,8 sec per una frequenza cardiaca di 70 battiti al minuto. Il ciclo cardiaco ha inizio con la contrazione degli atri (sistole atriale) a cui fa seguito il loro rilasciamento (diastole atriale), durante il quale ha inizio la contrazione dei ventricoli (sistole ventricolare) a cui segue il completamento del ciclo con il rilasciamento dei ventricoli (diastole ventricolare).

Prima che inizi la sistole atriale la muscolatura sia degli atri che dei ventricoli è completamente rilasciata, le cavità cardiache sono in gran parte riempite di sangue, le valvole atrio-ventricolari sono aperte e quelle semilunari sono chiuse. La pressione è uguale sia negli atri che nei ventricoli ed è prossima allo zero.

Quando insorge la sistole atriale, sia nelle cavità atriali che in quelle ventricolari si verifica solo un lieve aumento di pressione. La sistole atriale contribuisce quindi solo in limitata misura a spingere il sangue nelle cavità ventricolari. A determinare il passaggio del sangue invece è la differenza di pressione tra la pressione vigente nelle cavità cardiache che abbiamo detto essere vicina allo zero e quella negativa presente all’interno del torace.

Alla fine della contrazione atriale, per l’improvvisa decelerazione che il sangue subisce contro le pareti ventricolari, si determinano in esso dei moti vorticosi che portano i lembi delle valvole atrio-ventricolari l’uno verso l’altro predisponendoli alla chiusura.

Subito dopo, insorge la sistole ventricolare e col contrarsi della potente muscolatura dei ventricoli la pressione nelle loro cavità cresce molto rapidamente. Questo aumento di pressione provoca la chiusura delle valvole atrio-ventricolari. A questo punto non sono ancora aperte le valvole semilunari, e le cavità dei ventricoli quindi sono completamente chiuse.

Questa fase del ciclo prende il nome di sistole isometrica in cui c’è un aumento di pressione all’interno delle cavità ventricolari ma non si modifica la lunghezza delle fibrocellule. Quando la pressione ha raggiunto il massimo valore le valvole semilunari si aprono ed il sangue comincia a defluire dai ventricoli alle arterie aorta e polmonare.

La fase che segue l’apertura delle valvole atrio-ventricolari prende il nome di periodo di efflusso del sangue dai ventricoli alle arterie. Dobbiamo distinguere due periodi di efflusso; un primo efflusso rapido in cui esce la maggior parte del sangue e un secondo efflusso ridotto che continua fino al termine della sistole.

La quantità di sangue espulsa dal ventricolo sinistro è di 70 ml e prende il nome di gittata sistolica. In ogni ventricolo restano 50-60 ml di sangue che rappresentano il volume telesistolico, questo si riduce fino a 20 ml quando aumenta la forza di contrazione del miocardio ventricolare.

È bene chiarire che il passaggio del sangue dai ventricoli alle arterie non avviene per effetto della sistole ventricolare (contrazione) ma sempre per una differenza di pressione tra la pressione presente nei ventricoli e quella presente nelle arterie. La sistole serve per svuotare completamente le cavità ventricolari.

Esiste una grande differenza nei valori di pressione che si determinano nei due ventricoli durante la sistole. Nel ventricolo destro la pressione massima sistolica è molto inferiore, 22 mmHg, rispetto a quella del ventricolo sinistro che è di 120-150 mmHg. Questo perché la pressione che regna nell’arteria polmonare è minore rispetto a quella dell’aorta.

Al termine del periodo di efflusso, interviene la diastole ventricolare, cessa quindi la contrazione del miocardio ventricolare e così diminuisce la pressione presente nelle cavità ventricolari rispetto a quella presente nelle arterie; abbiamo a questo punto abbiamo la chiusura dell