Riassunti di Anatomia Patologica

Riassunti di Anatomia patologica

Sommario

Glomerulonefriti ................................................................................................................................................ 1 Lesioni della tiroide ............................................................................................................................................ 7 Lesioni del surrene…………………………………………………………………………………………………………………………………12 Cavo orale………..……………………………………………………………………………………………………………………………………17 Ghiandole salivari………………………………………………………………………………………………………………………………….19 Salpingi, PID, vulva e vagina…………………………………………………………………………………………………………………..21 Utero……………………………………………………………………………………………………………………………………………………..22 Ovaio…………………………………………………………………………………………………………………………………………………….26 Patologia gravidica………………………………………………………………………………………………………………………………..30 Mammella…………………………………………………………………………………………………………………………………………….33 SNC………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..40 Patologia articolare……………………………………………………………………………………………………………………………….57 Patologia ossea……………………………………………………………………………………………………………………………………..60 Tessuti molli………………………………………………………………………………………………………………………………………….67 Nevi e Melanomi…………………………………………………………………………………………………………………………………..71

Glomerulonefriti

Glomerulonefrite acuta post-infettiva: m.o. Ipercellularità diffusa e globale distribuzione. Proliferazione endocapillare (IC con probabile montaggio in situ). 10-15 gg dopo evento infettivo. Esordio con sindrome nefritica acuta. Reni ingranditi.

IF: Depositi a Humps (=depositi granulari di C3 con aspetto a “cielo stellato”). Infiltrato PMN. Edema e infiltrato interstiziale. Danno vascolare con depositi mesangiali di C3.

m.e.: Risoluzione del quadro morfologico nel 99% dei bambini: riduzione progressiva dell’ipercellularità e dei depositi di C3. Conferma del quadro visto al m.o. e all’IF. 40% degli adulti può cronicizzare con anomalie urinarie isolate. Cronica e progressiva.

Glomerulonefrite di Berger: quadro variabile: possibili glomeruli normali oppure proliferazione mesangiale diffusa o focale. GN più frequente: 25% delle biopsie. Esordio contemporaneo ad episodio rinofettivo: episodio di macroematuria (IC circolanti e montaggio in situ).

Depositi mesangiali di IgA e di C3. Normalmente lumi vascolari pervi, eccezione delle forme varianti più aggressive. Conferma presenza di depositi negli assi mesangiali a “rami di albero”. Non dirime diagnosi.

Possibili periodi di remissione spontanea. 10-25% dei pz ha uremia nell’arco di 10-20 anni dall’esordio. Sclerosi glomerulare e danno tubulo-interstiziale. È una delle principali cause di IRC terminale in Italia.

Glomerulonefrite proliferativa extracapillare: le semilune interessano >50% dei glomeruli. Patogenesi con diverse cause: punto in comune la rottura della MB con fuoriuscita di fibrina e formazione delle semilune per proliferazione cellule capsula di Bowman e PMN. Esordio con sindrome nefritica rapidamente progressiva. Reni ingranditi con petecchie.

Può essere presente necrosi fibrinoide. Tre quadri diversi per 3 meccanismi: A) positività granulare: IC circolanti, si tratta di complicanze della GN acuta postinfettiva, della GN di Berger e della GN lupica; B) positività lineare: forme da Ab anti-MBG; C) negatività all’IF: forme paucimmuni, ANCA+, associate a vasculiti.

I monociti presenti nelle semilune provocano la trasformazione delle stesse: s.cellulari/s.fibrocellulari/s.fibrose. Sclerosi del glomerulo. Se diagnosi precoce possibile intervento (plasmaferesi) che impedisce la progressione. Se tardiva, ormai le semilune sono fibrose e i glomeruli sclerotici e sempre più coinvolti in num: IRA che richiede dialisi.

Sindrome di Goodpasture: presenza di Ab anti-MBG che si formano per l’esposizione di sequenze segregate della catena alfa3 del collagene IV. Sindrome nefritica rapidamente progressiva (GNPE). Alveolite emorragica.

Dovuta a trigger infettivi o a solventi. C’è sempre coinvolgimento renale, quello polmonare non è costante: spiegazione nel diverso tipo di endotelio.

Glomerulonefrite membranoproliferativa: proliferazione mesangiale. Interposizione mesangiale, aspetto a doppio contorno. Aspetti morfologici condivisi dalle due forme. Possibile infiltrazione di PMN. Rara proliferazione extracapillare, semilune sempre in <50% dei glomeruli.

GNMP di tipo I “a depositi sottoendoteliali”: vedi sopra. Depositi granulari di Ig (G/M) e del complemento (C3/C1q/C4). IC circolanti o in situ. Depositi sottoendoteliali e mesangiali. Pedicelli dei podociti appiattiti, segno di proteinuria. Sindrome nefritica/nefrosica.

GNMP di tipo II “Malattia dei depositi densi”: ha una morfologia più variegata: può essere assente l’iperproliferazione mesangiale. No IC: probabile alterazione genica della regolazione della cascata del complemento che porta ad una iperattivazione. Sindrome nefrosica.

Depositi di C3, non ci sono IC, in sede mesangiale e lungo le membrane basali della capsula di Bowman, nella MBG e nella MB dei tubuli, alterazione genica. Patognomonici i depositi densi: sono depositi di C3 che troviamo nella MB, nella capsula di Bowman, nella MBG e nella MB dei tubuli.

Evoluzione estremamente lenta in IRC e infine in IRT. Tasso di recidiva post-trapianto: 100%. Si pratica lo stesso il trapianto perché l’evoluzione è molto lenta.

Malattia a lesioni glomerulari minime (MCD): il glomerulo è normale. Si può osservare cellule tubulari schiumose, indice di danno tubulare reversibile e secondario, maggior carico di riassorbimento. No IC. Patogenesi da alterazione molecolare del filtro, perdita cariche-.

Negativa. Fusione dei pedicelli, appiattimento dei podociti sulla MBG: aspecifico. È il segno morfologico di proteinuria. Sindrome nefrosica. Benigno: è cortico-sensibile nella maggior parte dei casi, risoluzione con 8-16 sett di trattamento. Possibili pz cortico-dipendenti, recidive alla sospensione, e cortico-resistenti, rari nei bambini.

Glomerulosclerosi focale segmentaria (GSFS): lesioni glomerulari focali e segmentarie. Iniziale localizzazione alla giunzione cortico-midollare. Diverse forme, idiopatica, secondaria, ecc.. Sindrome nefrosica.

Positiva ma non ci sono IC: si evidenziano solo IgM e C3 nelle aree di sclerosi. Fusione dei pedicelli. Distacco dei podociti dalla MBG. In aggiunta: aumento sostanza fondamentale mesangiale, lesioni ialine insudative, cellule tubulari schiumose, ipertrofia.

Varianti morfologiche: “tip lesion” che coinvolge soprattutto il TCP con prognosi buona perché c-sens.; “collapsing” con collasso del glomerulo e dilatazione cistica dello spazio urinifero, HIV associata, podociti, prognosi peggiore. Non è cortico-sensibile, può essere c-dipendente o c-resistente. Alta frequenza di recidiva nel rene trapiantato, discusso il trapianto. Evoluzione a IRC e IRT se non controllata.

Glomerulonefrite membranosa: assenza di ipercellularità. Ispessimento della MBG con i caratteristici “spikes”. Depositi regolarmente distribuiti lungo la MBG. Nelle fasi avanzate possibile sclerosi mesangiale. Sindrome nefrosica. Forme primitive/Forme secondarie, es. farmaci.

Positiva: depositi di IgG e C3 e in 1/3 dei casi di IgM in sede subepiteliale. Quattro stadi ben definiti: I: depositi extramembranosi con MB apparentemente normale; II: depositi extramembranosi con spikes, la MB tenta di circondarli; III: depositi intramembranosi dilavati; IV: depositi scarsi, MB ispessita.

Se diagnosticata precocemente, stadio I, è possibile una regressione, es. sospensione del farmaco nelle secondarie. In altri casi lenta progressione verso l’IRC.

Glomerulonefriti secondarie

GN in Porpora di Schonlein-Enoch: il danno ha morfologia estremamente variabile. Forme mesangiali proliferative pure, mesangiali proliferative+endocapillari, mesangiali proliferative+extracapillari necrotizzante.

Depositi mesangiali di IgA e C3: è un quadro simile alla GN di Berger. N.d. Dal punto di vista morfologico è impossibile distinguerla con la GN di Berger: bisogna basarsi sul quadro clinico.

• Petecchie cutanee da vasculite
• Dolori addominali
• GN renale

GN in corso di LES: estremamente vario. Patogenesi complessa: IC circolanti e con montaggio in situ. Cambia la sede dei depositi all’interno delle varie classi, ma tutte le classi sono caratterizzate da pattern FULLHOUSE: sono depositi estremamente ricchi di IgA, IgG, a volte anche IgM, e tutte le componenti del complemento sono +, C3, C1q, C4. Presentazione clinica estremamente varia: da avere un’anomalia urinaria isolata a IR.

Classe I: glomerulo normale. Depositi granulari mesangiali. Depositi granulari mesangiali. Anomalie urinarie spesso silenti.

Classe II: glomerulo normale. Si vede proliferazione mesangiale. Depositi granulari mesangiali. Depositi granulari mesangiali. Anomalie urinarie spesso silenti.

Classe III: GN focale e segmentaria. Proliferazione mesangiale + proliferazione endo/extra capillare in <50% dei glomeruli. Trombi intracapillari. Depositi granulari mesangiali e subendoteliali. Depositi mesangiali e subendoteliali. Si osserva nel 25-30% dei pz. I trombi si correlano spesso a ematuria e proteinuria. Ci vorrà una terapia più aggressiva.

Classe IV: GN generalizzata e diffusa: le lesioni sono identiche a quelle della classe III ma coinvolgono >50% dei glomeruli. Ci può essere coinvolgimento infiammatorio interstiziale, nefrite interstiziale lupica. Depositi granulari mesangiali, subendoteliali, subepiteliali e lungo la MB dei tubuli. Depositi mesangiali, subendoteliali, subepiteliali e lungo la MB dei tubuli.

È la forma più grave: si osserva nel 35-60% dei pz. Generalmente sintomatici per proteinuria ed ematuria. Frequente ipertensione e un certo grado di IR.

Classe V: GN membranosa: non c’è proliferazione ma ispessimento della MB. A volte si osservano le “anse a fil di ferro”: è l’ispessimento della parete del capillare dovuto al deposito degli IC. Si possono trovare anche in stadio III e IV e sono indice di malattia in stadio attivo. È una lesione meno attiva delle III-IV.

Depositi granulari solo in sede subepiteliale. n.d. Si osserva nel 10-15% dei pz. Grave proteinuria e sindrome nefrosica. L’unico modo per fare dd con la GN membranosa primitiva è guardare il pattern dei depositi: nella idiopatica c’è solo C3 e IgG. Può associarsi ad altre classi, pattern misti.

Classe VI: >90% dei glomeruli sono sclerotici. Rappresenta l’evoluzione finale di qualsiasi classe.

Tubulopatia ostruttiva: glomeruli indenni, le catene passano il filtro. Danno tubulare: le catene precipitate portano alla formazione dei cilindri che richiamano i macrofagi e innescano fibrosi e infiammazione interstiziale. Sintesi di catene ad alto peso. Si presenta con IRA. Catene lambda in corrispondenza dei cilindri. n.d.

Malattia delle catene leggere: le catene a basso peso vengono bloccate nel glomerulo e causano una glomerulosclerosi nodulare. Catene k nei glomeruli e nella MB dei tubuli.

Sindrome di Alport: rene normale. Se la patologia si trova in uno stadio avanzato si può avere un quadro di rene grinzo. È una sindrome che coinvolge rene, occhio e orecchio. Ematuria. Forma X-linked, 90% dei casi: mutato gene della catena alfa5, oppure forma AD/AR, mutazione cr2 del gene per l’alfa3.

Negativa per Ig e C3. Negativa per alfa3 e alfa5, sono + nel rene normale in quanto costituenti normali della MBG. È il gold standard per la diagnosi. Assottigliamento generalizzato della MBG. Ispessimento o reticolazione della lamina densa.

Insorge in età infantile. Nelle forme X-linked le femmine mostrano un esordio e una progressione più lente, compensazione da parte dell’altro cromosoma. Se non c’è anamnesi familiare, si considera una mutazione de novo. Evolve verso IRC.

Malattia delle membrane basali sottili: rene normale. Quadro clinico uguale alla Alport: funzione renale normale con ematuria. Si sono evidenziate mutazioni sul cr2.

Negativa per Ig e C3. Positiva per alfa3 e alfa5, fondamentale per fare dd con la Alport. Gold standard. MBG assottigliata, 100nm rispetto ai 200nm normali. Lamina densa molto evidente. Non evolve MAI verso l’IRC: per questo è conosciuta anche come “Ematuria familiare benigna”.

Lesioni tiroidee diffuse

• Tiroiditi
• Iperplasie diffuse
• Neoplasie diffuse

Tiroiditi

Tiroiditi acute: in genere hanno origine infettiva. Manifestazione clinica: dolore in sede cervicale, febbre. Non viene alterata la funzionalità tiroidea. Non è un quadro di interesse A.P.

Tiroidite subacuta di De Quervain, o tiroidite migrante o tiroidite granulomatosa: eziologica: precedente infezione virale delle alte vie aeree. Manifestazione clinica: dolore tiroideo, ingrossamento della tiroide con fase transitoria di ipertiroidismo.

Caratteristiche: è definita “migrante” perché l’infiammazione può spostarsi da una sede all’altra della tiroide: quindi troviamo lesioni in stadi diversi, con aspetti diversi.

La lesione è tipicamente granulomatosa con presenza di cellule giganti, linfociti e plasmacellule → evolve verso un infiltrato cronico e una fibrosi riparativa.

Diagnosi: quadro clinico + cellule giganti all’agoaspirato. Trattamento: si autorisolve in 2-6 settimane.

Tiroide cronica di Hashimoto, o tiroidite autoimmune: è la causa più comune di ipotiroidismo. Eziologia autoimmune: sono presenti autoanticorpi diretti contro antigeni tiroidei, Ab anti-tireoglobulina, Ab anti-tireoperossidasi. Il danno citotossico viene mediato dai linfociti T: vi &egr