Estratto del documento

Reticolo endoplasmatico 2

Reticolo endoplasmatico

Il reticolo endoplasmatico (RE) è un intreccio di membrane interconnesse tra loro che si estende per tutto il citoplasma. Il RE è il principale sito di sintesi di nuove membrane. È una struttura estremamente dinamica.

Si divide in:

  • Reticolo endoplasmatico liscio (REL)
  • Reticolo endoplasmatico rugoso (RER).
Analogie Differenze
Entrambi sono delimitati da membrane che racchiudono uno spazio luminale (lume) interno e lo separano da uno spazio citosolico esterno. RER e REL presentano alcune proteine diverse.
La composizione dello spazio luminale è diversa dalla composizione dello spazio citosolico. RER e REL presentano differenze morfologiche che riflettono differenze funzionali.

REL e RER non sono separati ma interconnessi e le molecole (lipidi, proteine…) possono circolare tra i due reticoli: esperimento: marcare → lipidi e proteine con fluorescenza e osservare il loro movimento tra i due reticoli.

RER e REL partecipano alla sintesi delle molecole che formano le membrane: fosfolipidi, colesterolo, proteine.

Reticolo endoplasmatico liscio (REL)

Non presenta ribosomi sulla superficie citosolica. Le sue membrane sono molto curvate e tubulari e formano un sistema di canali che si diramano nel citoplasma. È sviluppato nel tessuto muscolare, ghiandole endocrine, fegato e tubuli renali.

Funzioni

  • Sintesi degli ormoni steroidei (lipidi) nelle cellule endocrine di gonadi e corteccia surrenale.
  • Immagazzinamento di ioni calcio Ca2+ nel citoplasma delle cellule: il rilascio → regolato di ioni Ca2+ dal REL di cellule muscolari scheletriche e cardiache attiva la contrazione.
  • Le membrane del REL funzionano come superfici di adesione di sistemi enzimatici (come glucosio-6 fosfatasi, CYP-450).

È infatti grazie ad enzimi che il REL svolge la glicogenolisi (metabolismo del glicogeno, accumulato nel fegato). Questa degradazione è sotto controllo ormonale (ormoni: insulina e glucagone).

  • Detossificazione epatica di barbiturici, etanolo e xenobiotici, il cui uso eccessivo porta alla proliferazione del REL nelle cellule epatiche. La detossificazione è svolta da un sistema di enzimi chiamati ossigenasi, in quanto sono in grado di ossigenare molti composti idrofobici rendendoli idrofilici, dunque più facilmente escreti. Questi enzimi sono: alcool deidrogenasi (ADH), acetaldeide deidrogenasi (ALD) e citocromo-P450.

Metabolismo degli alcolici

  1. Inizia nello stomaco: agisce l’enzima alcool deidrogenasi (ADH).

2018-2019 CITOLOGIA

Reticolo endoplasmatico 2

  1. La quantità di alcool non digerita entra nell’intestino, dove agiscono l’enzima alcool deidrogenasi (ADH) e l’enzima lattato deidrogenasi (LDH), che trasformano l’etanolo in acetaldeide.
  2. Se le deidrogenasi non bastano, perché la quantità di etanolo assunta supera le capacità metaboliche delle deidrogenasi, interviene il citocromo P-450 (CYP-450 2E1) che biotrasforma l’etanolo in acetaldeide. Il citocromo P-450 è un enzima del sistema MEOS (sistema microsomiale di ossidazione dell’etanolo), ovvero una via alternativa per la metabolizzazione dell’etanolo che si manifesta durante l’ossidazione dell’etanolo in acetaldeide. Il MEOS è un sistema inducibile, cioè si attiva in caso di abuso di alcool. Rischi: in caso di abuso di alcool si induce l’attivazione di un sistema che non solo biotrasforma etanolo, ma anche sostanze utili al corpo. Viene infatti accelerata la eliminazione di ormoni, farmaci e vitamine, che quindi non vengono sfruttati al meglio dall’organismo, causando spesso l’insorgenza di patologie gravi causate dalla carenza di ormoni e vitamine.
  3. L’acetaldeide giunge nel fegato dove l’aldeide deidrogenasi (ADH-ALD) lo trasforma in acetato.

Nel 50 % degli asiatici è presente una variante genetica inattiva di una delle isoforme dell’aldeide deidrogenasi (ALD), altri presentano una variante poco attiva dell’alcool deidrogenasi (ADH): di conseguenza fanno fatica a smaltire l’alcool.

  • Sintesi dei fosfolipidi: le membrane cellulari (composte da fosfolipidi) non si originano ex novo da un pool di proteine e fosfolipidi, ma si ipotizza che derivino da membrane preesistenti. Gunter Blobel (biologo tedesco) diceva infatti “membrane sine membrane”. Le membrane crescono quando proteine e fosfolipidi neosintetizzati sono inseriti nella membrana del REL.

Come si formano i fosfolipidi? La maggior parte dei lipidi vengono sintetizzati nel RE. Eccezioni:

  • Sfingomieline e glicolipidi: la loro sintesi inizia nel RE ed è completata nel complesso di Golgi.
  • Lipidi di mitocondri e cloroplasti: sono sintetizzati direttamente nelle loro membrane.
Anteprima
Vedrai una selezione di 3 pagine su 7
Reticolo endoplasmatico Pag. 1 Reticolo endoplasmatico Pag. 2
Anteprima di 3 pagg. su 7.
Scarica il documento per vederlo tutto.
Reticolo endoplasmatico Pag. 6
1 su 7
D/illustrazione/soddisfatti o rimborsati
Acquista con carta o PayPal
Scarica i documenti tutte le volte che vuoi
Dettagli
SSD
Scienze biologiche BIO/06 Anatomia comparata e citologia

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher llauram99 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Citologia e istologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Milano - Bicocca o del prof Colombo Anita.
Appunti correlati Invia appunti e guadagna

Domande e risposte

Hai bisogno di aiuto?
Chiedi alla community