Medicina fisica e riabilitativa

Medicina fisica e riabilitativa

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Appunti di medicina fisica e riabilitativa

Giulia Sofia Chindamo

Deficit di forza

Per deficit di forza si intende l’incapacità del paziente di attivare volontariamente un muscolo; è un aspetto fondamentale in medicina fisica riabilitativa, tanto è vero che gran parte degli sport che facciamo è per migliorare questo deficit. Il deficit di forza, detto anche paresi, può essere dovuto alla compromissione del motoneurone superiore oppure alla compromissione del funzionamento del motoneurone inferiore oppure all’alterato funzionamento dell’effettore.

Bisogna innanzitutto distinguere tra deficit di forza e faticabilità, due concetti che sono diversi:

• Faticabilità: il grado di debolezza aumenta con l’attività muscolare e peggiora nel corso della giornata raggiungendo il massimo alla sera; il riposo fa regredire il disturbo. Questo segno clinico è tipico della patologia della placca muscolare, cioè della giunzione altamente specializzata tra secondo neurone di moto e fibra muscolare. Abbiamo quindi un soggetto che a riposo ha una forza normale, se gli facciamo fare un movimento all’inizio lo svolge con una forza normale ma se gli diciamo di fare lo stesso movimento qualche volta pian piano di affatica. La faticabilità determina il fatto che il deficit di forza sia variabile nel corso della giornata.
• Deficit di forza: è un difetto stenico permanente rilevabile anche se il malato è in condizioni di riposo; può essere dovuto alla disfunzione della via motoria centrale, e si parla di paralisi centrale, alla disfunzione della via motoria periferica, e si parla di paralisi periferica, oppure alla disfunzione del muscolo, e si parla di sindrome motoria muscolare.

Si parla di paresi per indicare un deficit di forza parziale mentre plegia indica un deficit di forza completo.

Tipologie di deficit di forza

• Monoparesi: deficit parziale di un arto (ad esempio, arto superiore destro).
• Monoplegia: deficit totale di un arto.
• Paraparesi: deficit parziale a carico dei due arti inferiori.
• Paraplegia: deficit totale a carico dei due arti inferiori.
• Emiparesi: deficit parziale localizzato a livello di una metà del corpo (destra o sinistra).
• Emiplegia: deficit totale localizzato a livello di una metà del corpo.
• Tetraparesi: deficit parziale a carico dei quattro arti.
• Tetraplegia: deficit totale a carico dei quattro arti.

Organizzazione del sistema motorio

Per capire bene la paralisi centrale e periferica dobbiamo conoscere l’organizzazione generale del sistema motorio che comprende un livello segmentale rappresentato dal motoneurone inferiore e un livello sovra-segmentale che è rappresentato dal motoneurone centrale. I motoneuroni periferici si trovano nelle corna anteriori della sostanza grigia del midollo spinale, quindi a livello segmentale del midollo spinale, e vanno ad innervare le fibre muscolari formando con esse la giunzione neuromuscolare.

L’insieme del motoneurone periferico e le fibre muscolari da esso innervate prende il nome di unità motoria; ogni fibra muscolare che fa parte dell’unità motoria riceve l’innervazione solo dal suo motoneurone periferico. L’unità motoria rappresenta l’unità contrattile fondamentale. Quando si attiva il motoneurone periferico, si depolarizza e scarica il potenziale d’azione, ciò porta alla depolarizzazione quindi alla contrazione di tutte le fibre muscolari che compongono l’unità motoria.

Per rapporto di innervazione si intende il numero di fibre muscolari che compongono l’unità motoria; varia da muscolo a muscolo. Il motoneurone periferico è quello quindi che ha il pirenoforo, o corpo cellulare, nelle corna anteriori del grigio midollare e il suo assone raggiunge le fibre muscolari formando con esse l’unità motoria. È importante sapere che il motoneurone periferico è spesso chiamato con altri nomi come alfa-motoneurone, motoneurone di secondo livello oppure motoneurone spinale. Il motoneurone periferico è localizzato sia nel sistema nervoso periferico sia nel centrale perché è posto sia nel midollo che in periferia, è una cellula che “ha il piede in due scarpe”.

Almeno una domanda all’esame scritto sulla distribuzione topografica del deficit

Motoneurone superiore e vie motorie discendenti

Il motoneurone superiore, o motoneurone centrale, ha il pirenoforo localizzato a livello della corteccia cerebrale e un assone che discende lungo tutto il nevrasse, in gran parte si incrocia sulla linea mediana e va a raggiungere i motoneuroni inferiori a livello del midollo spinale o del tronco dell’encefalo (per i muscoli del volto). Il decorso dell’assone del motoneurone centrale va verso il basso e forma le cosiddette vie motorie discendenti; la conduzione degli impulsi lungo le vie motorie discendenti rende possibile il movimento volontario.

Ovviamente ci sono tanti motoneuroni superiori che formano tante fibre nervose che vanno a innervare molti motoneuroni periferici. Ci sono vari sistemi di fibre discendenti, quindi vari tipi di vie motorie discendenti, che prendono nomi diversi a seconda del loro decorso.

• Innanzitutto, c’è una “autostrada” che collega la corteccia motoria primaria ai centri motori inferiori (gli alfa-motoneuroni situati o nel tronco dell’encefalo o nel midollo spinale). Questa via inizia infatti dalla corteccia cerebrale e senza interruzioni raggiunge il motoneurone inferiore; questa prende il nome di via cortico-spinale diretta, o via piramidale (parte dalle cellule piramidali del quinto strato della corteccia; si chiama piramidale perché scendendo decussa a livello del bulbo e forma una protuberanza che viene chiamata piramide). È una via di acquisizione filogenetica recente ed è quella che permette i nostri movimenti fini soprattutto a livello delle mani; è l’unica che a rapporti diretti con i motoneuroni inferiori.

Le altre vie motorie discendenti non collegano direttamente la corteccia cerebrale con il motoneurone spinale, ma ci sono vie che provengono dalla corteccia che prima di raggiungere il motoneurone inferiore si interrompono a livello dei nuclei propri del tronco dell’encefalo (ad esempio, a livello dei nuclei vestibolari). Perciò avremo:

• Vie discendenti cortico-reticolo-spinali
• Vie cortico-vestibolo-spinali
• Vie cortico-tetto-spinali
• Vie cortico-rubro-spinali

Questi sistemi discendenti, che sono filogeneticamente più antichi, hanno una distribuzione spesso bilaterale perché in parte si incrociano e in parte no; sono quelli che governano soprattutto i movimenti più grossolani della parte prossimale del corpo e la muscolatura del tronco. È per questo che, quando abbiamo ad esempio un ictus, e distrugge le vie motorie discendenti di un emisfero, i movimenti che ne risentiranno saranno quelli fini perché è la distribuzione bilaterale dei sistemi discendenti indiretti che fa sì che i movimenti meno fini siano risparmiati rispetto ai movimenti fini controllati dal sistema piramidale.

Ruolo dei fusi neuromuscolari

Dopo aver visto le caratteristiche del motoneurone superiore e inferiore, è importante conoscere il ruolo dei fusi neuromuscolari, un altro modo di attivare il motoneurone inferiore che esula dall’attivazione del motoneurone superiore. Qui entra in gioco un’altra cellula, la cui attivazione è in grado di attivare il motoneurone periferico e quindi dar luogo alla contrazione muscolare; questa cellula è un neurone pseudounipolare che prende il nome di neurone sensitivo di primo ordine (o primo neurone di senso) ed è il primo neurone ad attivarsi.

Questo neurone è caratterizzato da un assone che si divide, poco dopo la sua origine, in una branca periferica che decorre nel sistema nervoso periferico e una branca centrale che finisce nel midollo spinale. La branca periferica va ad innervare la cute, le capsule articolari, gli organi interni o i muscoli; qualora innervi i muscoli, nello specifico, innerva i fusi neuromuscolari che sono gli organuli sviluppati per dare informazioni sul livello di lunghezza raggiunto dal muscolo e sul grado di velocità dell’allungamento muscolare. La fibra entra nel muscolo, perde la sua guaina mielinica e va ad innervare.

Quindi il movimento si può attivare sia in maniera volontaria attraverso il sistema cortico-spino-muscolare, sia in maniera involontaria attraverso il sistema muscolo-spino-muscolare. Quest’ultimo è il riflesso che i medici valutano quando osservano i riflessi osteo-tendinei e il tono muscolare. Quando si valutano i riflessi osteo-tendinei con il martelletto, si allunga il muscolo in modo molto veloce; con il martelletto la percussione avviene sul tendine patellare determinando una invaginazione del tendine facendo sì che il muscolo si allunghi velocemente allungando anche le fibre intrafusali dei molti fusi situati nel muscolo, lo stiramento delle fibre intrafusali determina un’attivazione del potenziale di recettore con eventuale scaturimento del potenziale d’azione. Questo decorre lungo la branca periferica e la branca centrale del neurone pseudounipolare, la branca centrale raggiunge l’alfa motoneurone e ne determina l’attivazione. Abbiamo anche una contrazione involontaria che può essere fatta anche su pazienti in coma.

Motoneurone: via finale comune

Perché il motoneurone viene considerato la via finale comune della motilità? Gli alfa motoneuroni e le fibre da esse innervate vengono considerate la via finale comune perché qualsiasi sia il tipo di movimento che riguarda gli arti e il tronco, queste cellule nervose devono essere attivate. Quello che differenzierà un movimento riflesso da un movimento volontario è la maniera in cui queste cellule verranno eccitate.

Nel movimento riflesso saranno gli input sensoriali che entrano nel midollo spinale a livello della radice dorsale ad attivare direttamente nel midollo spinale gli alfa motoneuroni che innervano le fibre muscolari e avremo un movimento scatenato da uno stimolo sensoriale e la cui circuiteria è localizzata nel midollo spinale.

Nel movimento volontario invece saranno delle vie discendenti che originano dalla corteccia cerebrale e che arrivano al midollo spinale, ad andare ad attivare gli alfa motoneuroni per indurre la contrazione muscolare.

Paralisi periferica e centrale

La paralisi periferica è il deficit di forza dovuto alla compromissione del motoneurone inferiore, che può essere causata sia da lesioni centrali che periferiche. È ciò che avveniva nel caso della poliomielite anteriore acuta, in cui il virus distruggeva l’alfa-motoneurone agendo a livello delle corna anteriori del midollo spinale, ciò distruggendo il corpo cellulare. Quindi il bambino si addormentava la sera che stava bene e si svegliava al mattino con una paralisi periferica di natura centrale.

Un’altra causa di paralisi periferica di natura centrale è sclerosi laterale amiotrofica in cui c’è la distruzione dei corpi cellulari a livello delle corna anteriori del midollo spinale. Un’altra causa può essere rappresentata da un tumore che distrugge le corna anteriori del midollo spinale. Più frequenti sono le cause di lesione periferica da lesione del sistema nervoso periferico, una compressione articolare determina una paralisi periferica da lesione e tutti i danni a livello del sistema nervoso periferico (polineuropatie che possono dipendere dal diabete o dall’alcool, da infiammazione, …).

La caratteristica principale della paralisi periferica è che è compromesso sia il movimento volontario sia il movimento riflesso perché è compromesso il funzionamento della via finale comune per cui avremo un deficit di forza accompagnato ad un deficit della mobilità involontaria. Inoltre, nella paralisi periferica abbiamo dei disturbi del trofismo muscolare molto importanti perché l’alfa-motoneurone ha anche la funzione di assicurare il normale trofismo della fibra muscolare, quando è lesionato la paralisi si accompagna ad un’importante atrofia che prende il nome di atrofia da denervazione.

Segni distintivi della paralisi periferica

Quindi, quali sono i segni distintivi della paralisi periferica? Un segno distintivo fondamentale è un deficit di forza, perché parliamo di una paralisi, questa paralisi si associa ad una riduzione o abolizione dei riflessi. Inoltre, abbiamo un’importante atrofia muscolare che si manifesta dopo alcune settimane dall’esordio delle lesioni acute; nelle forme croniche e progressive accompagna gli altri segni fin dall’inizio. Il muscolo può ridursi del 90% in seguito ad una paralisi periferica.

Possono comparire inoltre le fascicolazioni che sono percepite dal paziente come guizzi sotto la pelle e l’esaminatore vede delle contrazioni parcellari del muscolo che riguardano solo una piccola parte del muscolo, non determinano movimento e sono percepibili come contrazioni parziali del muscolo. Queste fascicolazioni sono dovute al fatto che alcune unità motorie scaricano in modo involontario, non più in base agli input della corteccia.

Distribuzione della paralisi

Per quanto riguarda la distribuzione della paralisi periferica, essa può essere una paralisi generalizzata che riguarda, ad esempio, arti superiori, tronco e arti inferiori e quindi manifestarsi come una tetraparesi, ed è la più frequente specialmente nelle fasi avanzate di SLA e nelle polineuropatie. Oppure può manifestarsi come una paraparesi per compressione bilaterale delle radici deputate all’innervazione degli arti inferiori come accade spesso nelle ernie discali. Per lesioni dei plessi nervosi possiamo avere delle monoparesi, per lesioni di un nervo specifico (ad esempio, il nervo mediano) possiamo avere una paralisi localizzata. Queste distribuzioni non sono specifiche della paralisi periferica perché anche la paralisi centrale può avere queste distribuzioni, esiste però una paralisi specifica che è tipica della paralisi periferica ed è la paralisi localizzata.

La paralisi centrale è la paralisi dovuta alla compromissione del motoneurone centrale. Le cause che determinano la compromissione del motoneurone centrale sono localizzate nel sistema nervoso centrale, perché il motoneurone centrale è all’interno del sistema nervoso centrale. Il motoneurone centrale può essere leso a livello corticale o sottocorticale di cervello, tronco o midollo spinale. Se noi abbiamo una lesione delle vie motorie discendenti, l’arco del riflesso da stiramento non è compromesso perché la lesione riguarda le vie motorie discendenti che sono al di sopra delle corna ventrali del midollo spinale.

Il venir meno di questo contingente di fibre eccitatorie fa sì che l’alfa motoneurone all’improvviso passi ad uno stato di iperpolarizzazione funzionale (fase di shock), quindi, in seguito ad un ictus nella fase acuta, anche se la via anatomica del riflesso da stiramento non è anatomicamente alterata, l’alfa motoneurone diventa iperpolarizzato e quindi riceve gli input dal muscolo ma non riesce ad eccitarsi (perché la perdita di parte del contingente eccitatorio, rappresentato dalle vie cortico-spinali dirette e indirette, lo ha iperpolarizzato).

La lesione quindi pur non compromettendo l’arco riflesso, ne riduce il funzionamento; quindi, avremo l’assenza o riduzione dei riflessi osteo-tendinei nella fase acuta. Passando le settimane, dalla fase acuta, si verificano dei fenomeni di rimaneggiamento dell’eccitabilità dell’arco da riflesso da stiramento, in particolare l’alfa motoneurone non ci sta a non avere più segnali dall’alto e quindi nel tentativo disperato di captare questi segnali va incontro ad un processo tipico del tessuto nervoso denervato che prende il nome di ipersensibilità da denervazione, cioè sviluppa più neurotrasmettitori nel tentativo disperato di captare i segnali che provengono dal primo neurone di moto.

Quindi, passando i giorni e le settimane, il motoneurone diventa sempre più eccitabile e fa sì che da prima i riflessi compaiano e diventino poi esagerati, passando da una fase di anaflessia ad una fase di deboreflessia ad una di normoreflessia e infine ad una di ipereflessia, meritevole di terapia. L’iperiflessia spesso si accompagna ad un aumento del tono che viene definito come spasticità muscolare.

Valutazione della forza muscolare

Quindi nella paralisi centrale abbiamo un aumento dei riflessi osteo-tendinei nella fase cronica, cioè nelle settimane dopo l’ictus o il trauma cranico. Inoltre, spesso si manifesta il clono, caratterizzato dall’alternarsi ritmico di contrazione e decontrazione nei muscoli sottoposti a stiramento ripetuto.

Come si valuta la forza muscolare? Per valutare la forza muscolare dobbiamo conoscere la funzione del muscolo (ad esempio, il bicipite brachiale che flette l’avambraccio sul braccio). Il movimento non è svolto da un muscolo singolo ma da più muscoli, ad esempio la flessione dell’avambraccio sul braccio è possibile anche grazie al brachiale e al brachio-radiale, cioè muscoli sinergici o agonisti; il muscolo antagonista è invece il tricipite brachiale. Quando valutiamo ci riferiamo alla forza volontaria:

• Se il paziente non ha nessuna contrazione diciamo che la forza è uguale a zero.
• Se il movimento è impossibile ma è apprezzabile palpatoriamente dopo una contrazione del muscolo si dice che la forza è pari a uno.
• Se il movimento è possibile solo eliminando la gravità si dice che la forza è pari a due.