Malattie infettive, profilassi e polizia veterinaria - II 2 parziale

Afta epizootica

Sensibile ad acidi e alcali, aziridine (non in ambiente ma per disattivare il virus per i vaccini), formalina, idrossido di sodio.

Definizione

Malattia altamente contagiosa che colpisce vari animali del genere Artiodattili, selvatici e non, caratterizzata dalla comparsa di vescicole a carico della mucosa orale, della bocca, della mammella, capezzoli in particolari, e delle zampe, spazio interdigitale.

Sostenuta dal Foot and Mouth Disease Virus FMDV della famiglia, genere Aphtovirus.

Eziologia FMDV

Diametro 27-30 nm, RNA, virus sprovvisto di envelope, simmetria icosaedrica, capside di 12 capsomeri, molto resistente in ambiente esterno.

Cresce su linee cellulari di derivazione suina e bovina, da qualche anno si usa la linea di suino IBRS2, su questa linea il virus cresce facilmente e in abbondanza.

L’assetto antigenico di questo virus ha creato problemi nella vaccinazione, inoltre crea problemi negli animali infetti i quali, una volta superata la malattia, nell’eventualità in cui venissero infettati da un virus “diverso”, rimanifesterebbero di nuovo la sintomatologia, come se non avessero mai incontrato il FMDV, quindi no immunità di gruppo.

La questione non è legata solo ai sette sierotipi: A-O-C-SAT1-SAT2-SAT3-Asia1.

Se dovesse arrivare un virus di tipo A gli animali sono immunizzati contro i virus di tipo A? No, perché anche all’interno dello stesso sierotipo esiste un'elevata variabilità antigenica.

Parliamo infatti di: tipo, sottotipo, variante/dominante. Il tipo è costituito da un gruppo di virus che hanno caratteristiche antigeniche in comune.

All’interno del tipo, questi virus, in base alle caratteristiche antigeniche, possono essere raggruppati in varianti.

Tra una variante e l’altra la comunanza antigenica è comunque ridotta, perciò potrebbe non esserci cross-reattività.

Motivo per cui tra tutte le varianti si è cercato di prendere quelle con più comunanza antigenica, le varianti dominanti, per utilizzarle nelle vaccinazioni.

Il tipo A è quello che presenta più varianti e più capacità di mutare, gli altri tipi hanno un numero ridotto di varianti.

Differenziazione genetica

Studiando una delle proteine più importanti, la VP1, si è visto che è possibile raggruppare i virus in base alla loro zona di origine.

Ciò ha permesso di stabilire i legami tra i topotipi e la sorgente di infezione.

I topotipi sono definiti come virus geograficamente raggruppabili che formano una singola linea genetica e che condividono >85% (O, A, C e Asia 1) o >80% (SAT 1, SAT 2 e SAT 3) d’identità nucleotidica nella regione che codifica per la proteina VP1.

Caratteristiche di resistenza del virus agli agenti fisico-chimici

• Altamente resistente in ambiente esterno, mai come quello della malattia vescicolare del suino.
• Temperatura/umidità: caldo inattiva/freddo attiva.

Inattivato da T>56°C, consideriamo sempre che in un allevamento però non ci arriveremo mai.

A 4 gradi resiste mesi; a -80 resiste anni.

• PH: per inattivarlo pH <6 o >11.

Il rigor mortis produce acido lattico nei muscoli che abbassa il pH fino a 4 in un animale sano. In un animale malato il pH non scende di molto e quindi la carne però non può essere consumata, poiché il virus persiste.

• Luce solare: sensibile agli UV.
• Agenti chimici: resistente ad etere/cloroformio, detergenti anionici e cationici.

Il virus rimane stabile per:

• 14 gg nel materiale fecale secco.
• 39 gg nelle urine.
• 28 gg nel suolo in autunno.
• 3 gg nel suolo in estate.
• 6 mesi nel suolo in inverno.

NB: anche qui il discorso dell’umidità per mantenere conformazione terziaria delle proteine.

Epidemiologia

Impatto economico devastante.

Morbilità del 100% nella popolazione di animali recettivi residenti in Paesi indenni, EU, USA.

Specie recettive: bovini, ovi-caprini, suini + specie selvatiche. NB: i cinghiali = invasivi = untori.

Letalità <1% in tutto l’allevamento: adulti 0%; giovani, 3 mesi, 50%. Gli animali vengono generalmente abbattuti e distrutti per prevenire diffusione.

Trasmissione

Per via diretta: tramite aerosol, la capacità di resistenza del virus nell’aerosol dipenderà dalla T e dall’umidità.

Il virus può sopravvivere, no replicazione, nelle vie respiratorie dell’uomo fino a 2 giorni = se entro in un allevamento con afta = quarantena per 1 settimana.

-> In corso di focolaio gruppi di intervento veterinario: medico veterinario, tecnico prevenzione e rappresentante dell’ordine pubblico, i piedi piatti, questo trio va in giro nelle stalle per vedere se ci stanno focolai.

Anche il vento è in grado di diffondere il virus, fino a 250 km = inchiesta epidemiologica.

Ingestione di materiale infetto.

Fecondazione artificiale e ormoni, abbastanza impossibile ad oggi, Marsy dice fantascienza.

Contatto indiretto: attraverso fomiti, qualsiasi oggetto inanimato, mezzi di trasporto, attrezzature ecc.

Prodotti animali.

I piccoli ruminanti = ospiti mantenimento e serbatoio: forme cliniche poco evidenti, replicazione a livello faringeo fino a 4-6 mesi.

I suini una volta guariti non eliminano più, ma grazie alle loro capacità respiratorie, anche litri, e la capacità del virus di replicare a livello di faringe => animali amplificatori.

Bovini = più sensibili, sintomi evidenti, eliminazione fino a 2 anni con replicazione faringea = serbatoio.

Patogenesi

Il virus entra per via orale/nasale tramite soluzioni di continuo => sito primario di replicazione con formazione dell’afta primaria, non visibile.

Il virus quindi si localizza a carico dei tessuti linfoidi nell’orofaringe, dove replica.

Dopo una settimana, va in viremia e si localizza a carico di cute, mucosa orale e capezzoli, qui vediamo manifestazioni cliniche, apparato muscolare -> nel miocardio causa necrosi -> morte improvvisa, animali giovani.

La replicazione negli strati superficiali di cute e mucose crea le caratteristiche vescicole balloniformi = nel citoplasma si formano dei vacuoli che si ingrossano fino a rompere la cellula -> trovo il liquido a livello extracellulare raccolto nelle vescicole => sintomo tipico dell’afta epizootica.

Nelle vescicole e nei prodotti di queste = elevata carica virale = infettanti + campioni x lab.

Nella fase viremica l’intera carcassa di un animale aftoso contiene virus per cui è infettante.

Sintomatologia nei bovini

Periodo di incubazione molto breve, 2-12 gg. Se in un allevamento è presente un animale infetto entro 2-3 gg il virus ha già diffuso e compaiono i primi segni clinici.

• Febbre -> inappetenza e dolore.
• Vescicole sulla lingua, gengive, palato, narici, muso, immagine.

Queste all’inizio sono piccole poi man mano diventano più grandi e si fondono tra loro fino a rompersi.

Spesso nella manovra per tirare fuori la lingua del bovino, ed osservare eventuali lesioni, l’intero epitelio linguale viene via.

• Scialorrea, “rumore di bacio”, hanno così tanta saliva che quando aprono la bocca si sente questo rumore tipico, virus già diffuso all’intera stalla. Causata anche da diarrea virale bovina ma con l’afta epi ce l’hanno tutti.
• Scolo nasale catarrale.
• Lesioni ai capezzoli, diminuzione della produzione lattea x dolore e non si fanno mungere + inappetenza.
• Lesioni al piede: spazio interdigitale, cercine coronario, zona tra unghia e cute, difficili da vedere ma si notano debolezza, riluttanza al movimento, zoppia.

Spruzzare dell’acqua a pressione da un tubo sul piede dell’animale che tenderà a ritirarlo per il dolore.

Guarigione clinica in 2 settimane in assenza di infezioni secondarie.

Sintomatologia nei suini

Vescicole orali meno comuni, quasi assenti -> scialorrea rara.

Vescicole principalmente sul grugno.

Lesioni al piede più severe ed evidenti che nei bovini: cercine coronario, spazio interdigitale.

Debolezza, animali che non si muovono, poggiati sui gomiti per evitare il dolore ai piedi.

NB: dal punto di vista clinico no distinzione con malattia vescicolare, la differenza è solo epidemiologica: tanti animali colpiti con afta, pochi animali x malattia vescicolare.

Sintomatologia negli ovi-caprini

Segni clinici blandi, molto meno evidenti: febbre, lesioni orali molto piccole e poco estese, no scialorrea, lesioni ai piedi poco estese, debolezza.

Diagnosi e prevenzione della diffusione molto difficile per tali motivi, questi animali sono pericolosi dal punto di vista epidemiologico.

Lesioni anatomopatologiche

• Per tali motivi è disposta l’eradicazione attraverso: abbattimento di infetti, sospetti infetti e sospetti di contaminazione.

Clinicamente indistinguibili dalle altre malattie vescicolari, specialmente nel suino.

• Distruzione delle lettiere e dei prodotti animali, il virus da viremia che può essere libera nel sangue ma anche legata alle cellule del sangue, ad esempio il latte è ricco di cellule immunitarie in cui sappiamo che il virus è presente - pastorizzazione e sterilizzazione non gli fanno nulla.

Vescicole singole o multiple con vari stadi di sviluppo:

• Aree biancastre, 2 mm - 10 cm.
• Vescicole ripiene di liquido.
• Erosioni rosse, depositi di fibrina.

Cuore tigrato di Kitt -> aree di necrosi, biancastre, queste permettono un blocco nella conduzione dello stimolo del cuore e morte improvvisa dell’animale.

Diagnosi

Diagnosi, domanda d’esame - dati anamnestici, segni clinici, lesioni anatomo-patologiche e scelta del campione da inviare al lab.

Clinicamente le malattie vescicolari sono indistinguibili, dobbiamo quindi basarci sull’aspetto epidemiologico: le specie recettive, quanti animali vengono colpiti, segni clinici, eventuali focolai nella zona ecc. -> sospetto, poi il laboratorio.

Ed è anche l’unica per cui dopo la visita collegiale possiamo fare subito abbattimento senza aspettare il referto del laboratorio, prima ci voleva tanto x referto.

Campionamento

Fatto dal veterinario aziendale o ASL che devono essere mandati al IZS di Brescia che è il centro nazionale.

Contenitore con tappo a vite piuttosto, tappo a pressione potrebbe saltare.

Il materiale nella provettina -> disinfettata all’esterno + contenitore più grande -> disinfettato all’esterno + altro contenitore chiuso e disinfettato all’esterno. MATRIOSKA.

In alcuni contenitori c’è anche del cartone per assorbire il liquido che eventualmente potrebbe uscire se la provetta si rompe.

Diagnostica virologica

RT-PCR: posso ricavarne il sierotipo e il topotipo, attraverso lo studio degli amplificati.

Colture cellulari: in un paio di giorni dà effetto citopatico.

Fissazione del complemento ed ELISA per evidenziare l’antigene.

Quando l’EU non era indenne per introdurre nuovi animali:

Probang test -> contenitore in metallo posto nella gola del bovino per raccogliere il tessuto linfatico dell’oro-faringe.

Ora non si fa più perché l’EU è indenne e cmq avremmo forma acuta.

Profilassi

Vaccino disponibile ma non utilizzabile - divieto di vaccinazione in Europa, tuttavia in ogni Paese Europeo vengono autorizzati degli istituiti, Brescia x l’Italia, ad essere pronti a tenere/produrre vaccino nei confronti dell’afta epizootica.

Nel caso in cui la situa sfugga di mano -> creare intorno alla zona infetta una zona in cui vaccino tutti gli animali recettivi; cerco di creare una barriera per impedire la diffusione del virus, decide il min salute.

Problemi legati al vaccino, inattivato:

• Protegge gli animali solo per quel tipo o solo per alcune varianti, quindi gli animali sono comunque recettivi ad altre varianti/tipi.
• Il virus è resistente in ambiente esterno e ai disinfettanti. Quando venivano inattivati con formalina -> fenomeno delle code: su 100 particelle ne rimane 1 attiva che infetta. Ora inattivo con aziridine.
• Nel bovino è possibile utilizzare anche più varianti di più sierotipi, costituito da siero-varianti di tipo A-C-O, nel suino non è possibile perché dal punto di vista immunitario risponde male e deve essere vaccinato con il monovalente.

Disinfezione

• 2% idrossido di sodio, 4% carbonato di sodio, 5.25% ipoclorito di sodio, 0.2% acido citrico.

Trasmissione all’uomo

Non è una zoonosi!! L’uomo è solo diffusore passivo della malattia.

Sembrerebbe che circa 50 persone, maggior parte lavoravano in laboratorio, avessero segni clinici come vescicole a carico di mani e piedi, bruciore alle dita ecc.