Concetti Chiave
- L'aumento della pressione atriale sinistra porta a un incremento della pressione idrostatica nei capillari polmonari, contribuendo all'insorgenza di edema polmonare.
- Il ridotto riempimento ventricolare sinistro causa una minore espulsione di sangue ad ogni ciclo cardiaco, risultando in ipoperfusione sistemica.
- L'attivazione del sistema Raa in risposta all'ipoperfusione sistemica provoca ritenzione idrosalina e aumento della volemia, aggravando l'edema polmonare.
- Nell'edema polmonare acuto cardiogeno, la pressione capillare è elevata e il liquido negli alveoli è privo di proteine, mentre nell'edema non cardiogeno la pressione è normale e il liquido è ricco di proteine.
- La disfunzione renale può causare oliguria e ipervolemia, richiedendo una valutazione clinica per decidere tra trattamento conservativo o dialisi d'urgenza.
Indice
Che cos'è l'aumento della pressione atriale?
Sia in caso di Fe ridotta, sia in caso di Fe conservata, si assiste ad un aumento della pressione atriale sinistra che si ripercuote a monte con un aumento della pressione idrostatica dei capillari polmonari. Superata una certa soglia pressoria compare l’edema polmonare.
Ridotto riempimento ventricolare
Nella presentazione più comune la Fe è conservata ma c’è ridotto riempimento ventricolare sinistro in fase diastolica per ridotta distensibilità della parete. Il ventricolo sinistro ha un ridotto volume telediastolico quindi, anche se la contrattilità è conservata, espelle meno sangue ad ogni ciclo (ipoperfusione sistemica).
Attivazione del sistema Raa
In aggiunta all’aumento della pressione idrostatica capillare, quindi, come risposta all’ipoperfusione sistemica, si attiva il sistema Raa, il quale determina ritenzione idrosalina (che aggrava ulteriormente l’edema polmonare) e aumento della volemia (che aggrava gli edemi).
Trattamento con diuretici
Questi meccanismi fisiopatologici sono il razionale alla base del trattamento con diuretici.
Cosa avviene nel polmone normale?
- A livello alveolare la pressione idrostatica capillare è nella norma
- L’interstizio è sottile
invece Cosa avviene nel polmone con edema polmonare acuto cardiogeno?
- Aumenta la pressione idrostatica a livello dei capillari polmonari, che appaiono dilatati
- Una maggiore quantità di liquido passa nell’interstizio e supera la capacità del sistema di drenaggio linfatico
- Aumenta la pressione interstiziale
- Le tight junctions tra le cellule epiteliali non sono più sufficientemente strette
- Il liquido passa nello spazio alveolare
- La membrana alveolo-capillare è comunque relativamente integra e la sua permeabilità non è alterata: permette il passaggio soltanto di liquido composto da acqua, Na e Cl, privo di proteine.
Il valore critico alla base dell’edema polmonare è una pressione nell’atrio sinistro >25mmHg. A questi valori si avrà un aumento della pressione idrostatica nei capillari polmonari tale da determinare la trasudazione di liquido negli alveoli.
Edema polmonare acuto non cardiogeno
Infine, Cosa avviene nel polmone con edema polmonare acuto non cardiogeno (causato per esempio da polmonite, politrauma, stato settico, trasfusioni massive)?
- Alla base del processo c’è un marcato aumento delle
- La pressione capillare polmonare è normale, i capillari non sono dilatati
- La permeabilità della membrana è alterata: il liquido passa non per aumento della pressione ma per perdita dell’integrità della membrana: il liquido che si accumula negli alveoli è ricco di proteine e di cellule infiammatorie
Disfunzione renale e trattamento
-Disfunzione renale (Ira, glomerulonefrite): sono condizioni che causano oliguria, e quindi ipervolemia. Bisogna capire se il paziente va trattato conservativamente o va trattato con dialisi d’urgenza (va preso un accesso vascolare di calibro sufficiente con una procedura invasiva). I criteri di valutazione sono clinici (non solo creatinina e potassio*, ma soprattutto sintomi come la dispnea), e il trattamento dipende anche dallo stato di base del paziente (giovane con cuore sano o anziano con cardiopatia).
Domande da interrogazione
- Qual è la relazione tra l'aumento della pressione atriale e l'edema polmonare?
- Come influisce il ridotto riempimento ventricolare sul ciclo cardiaco?
- Qual è il ruolo del sistema Raa nell'edema polmonare?
- Quali sono le differenze tra edema polmonare acuto cardiogeno e non cardiogeno?
L'aumento della pressione atriale sinistra, sia in caso di frazione di eiezione (Fe) ridotta che conservata, porta a un incremento della pressione idrostatica nei capillari polmonari, causando l'edema polmonare quando si supera una certa soglia pressoria.
Un ridotto riempimento ventricolare sinistro in fase diastolica, dovuto alla scarsa distensibilità della parete, porta a un volume telediastolico ridotto, risultando in una minore espulsione di sangue ad ogni ciclo, con conseguente ipoperfusione sistemica.
L'attivazione del sistema Raa, in risposta all'ipoperfusione sistemica, provoca ritenzione idrosalina e aumento della volemia, aggravando ulteriormente l'edema polmonare attraverso l'aumento della pressione idrostatica capillare.
Nell'edema polmonare acuto cardiogeno, la pressione capillare è elevata e il liquido che si accumula negli alveoli è privo di proteine, mentre nell'edema non cardiogeno, la pressione capillare è normale e il liquido è ricco di proteine e cellule infiammatorie, dovuto a una perdita di integrità della membrana alveolo-capillare.
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