Sistema cardiocircolatorio

sistema cardiocircolatorio

il sistema circolatorio umano si divide in due circuiti principali: la grande circolazione (o

circolazione sistemica) e la piccola circolazione (o circolazione polmonare), che lavorano in

sinergia per assicurare l’ossigenazione dei tessuti e il corretto scambio di sostanze.

1.​ il ventricolo sinistro pompa il sangue per la circolazione sistemica, spingendolo con la

sistole nell’aorta, attraverso arterie di vario calibro fino ai capillari, dove avvengono

gli scambi di ossigeno e nutrienti con i tessuti. qui il sangue arterioso diventa venoso.

2.​ il ventricolo destro genera la pressione per la circolazione polmonare, permettendo il

flusso del sangue verso i polmoni per ossigenarsi.

il cuore è composto da muscolo striato e tessuto

connettivo e agisce come due pompe

muscolari distinte che lavorano in serie

per garantire il flusso sanguigno.

il sangue scorre in maniera

unidirezionale grazie a un sistema di

valvole che impediscono il reflusso:

●​ valvole atrioventricolari →

durante la sistole, impediscono al

sangue di tornare negli atri. sono la

tricuspide a destra e la bicuspide (o

mitrale) a sinistra.

●​ valvole semilunari → durante la

diastole, bloccano il reflusso del sangue

nei ventricoli. sono situate all’ingresso

dell’arteria polmonare e dell’aorta.

questo sistema di valvole e il movimento coordinato delle camere cardiache assicurano il

corretto trasporto del sangue verso i polmoni per l’ossigenazione e verso i tessuti per il

nutrimento.

tessuti funzionali del cuore

●​ il miocardio è il tessuto muscolare del cuore, formato da muscolo striato cardiaco,

capace di contrazioni autonome e ritmiche. le sue cellule, i miociti, sono connesse da

dischi intercalari (composti da desmosomi per funzioni meccaniche, gap junction),

che permettono una contrazione coordinata in quanto permettono la continuità

meccanica e elettrica del tessuto.

grazie a numerosi mitocondri e al rifornimento sanguigno delle coronarie, il miocardio

è altamente resistente e adatto al lavoro continuo. durante la sistole, si contrae per

spingere il sangue; durante la diastole, si rilassa per consentire il riempimento delle

camere cardiache.

è essenziale per la funzione di pompa del cuore, e danni al miocardio, come

nell’infarto, possono compromettere gravemente il flusso sanguigno.

●​ i cardiomiociti sono cellule muscolari del cuore dotate di tre proprietà fondamentali:

eccitabilità, contrattilità (simile ai muscoli scheletrici) e auto-eccitabilità (capacità di

generare potenziali d’azione ripetitivi).

tuttavia, si distinguono in base alla funzione e alle caratteristiche in tre principali tipi

di tessuto:

1.​ tessuto autoritmico:

○​ cellule piccole con alta capacità di auto-eccitazione (cellule

pacemaker)

○​ bassa velocità di conduzione

○​ scarsa forza contrattile

2.​ tessuto di conduzione:

○​ cellule grandi con alta velocità di conduzione

○​ scarsa forza contrattile e ridotta auto-eccitabilità

3.​ miocardio di lavoro:

○​ cellule con capacità di auto-eccitazione molto limitata

○​ diametro e velocità di conduzione intermedie

○​ grande capacità contrattile, principale responsabile della forza del

cuore

potenziali d'azione delle fibre cardiache

le differenze nei potenziali d'azione (PA) tra le diverse cellule muscolari cardiache dipendono

da: 1.​ densità e tipi di canali ionici → le cellule muscolari cardiache (autoritmiche, di

conduzione, e miocardio di lavoro) hanno una distribuzione e una composizione

diversa dei canali ionici di membrana, che influiscono sulla forma e durata del PA.

2.​ accoppiamento eccitazione-contrazione → nei cardiomiociti, i tubuli T sono

posizionati in modo diverso rispetto ai muscoli scheletrici, con una sola cisterna

terminale. questo influenza la modalità di trasmissione del segnale e la contrazione,

rendendo l'accoppiamento eccitazione-contrazione nel cuore unico rispetto ai

muscoli scheletrici.

le vie di conduzione del cuore (ovvero i percorsi attraverso cui l'impulso elettrico si propaga,

assicurandosi che il cuore batta in modo sincronizzato e efficiente) includono:

1.​ nodo seno-atriale (S-A) → è il pacemaker primario del cuore, generando 70-90

PA/min. L'impulso si propaga rapidamente agli atri e al nodo atrio-ventricolare (AV).

2.​ nodo atrio-ventricolare (AV) → le fibre del nodo AV sono sottili e hanno una bassa

velocità di conduzione. La frequenza più alta del nodo SA impedisce l'insorgenza di

PA nel nodo AV, limitando la sua frequenza a 40-60 PA/min. la bassa velocità di

conduzione nel nodo AV crea un ritardo di circa 120 ms, consentendo l'attivazione

dei ventricoli dopo la contrazione degli atri.

3.​ fascio di His e fibre di Purkinje → il fascio di His, seguito dalle fibre di Purkinje, ha un

maggiore diametro e alta velocità di conduzione, permettendo la rapida

propagazione del PA nei ventricoli e l'attivazione del miocardio di lavoro. la rete del

Purkinje si propaga dall'apice alla base dei ventricoli, con la parte inferiore del cuore

che viene attivata per ultima.

4.​ ripolarizzazione → la ripolarizzazione dei ventricoli avviene in direzione opposta

rispetto alla depolarizzazione, cioè dalla base verso l'apice.

autoritmicità del cuore:

è la capacità di generare autonomamente potenziali d'azione (PA) senza stimoli esterni.

le caratteristiche principali sono:

●​ le cellule autoritmiche, chiamate pacemaker, sono responsabili della generazione dei

PA.

●​ il nodo seno-atriale (SA), il tessuto con il maggiore automatismo, genera PA a una

frequenza di 70-90 PA/min in condizioni fisiologiche.

●​ nel nodo atrio-ventricolare (AV), la frequenza scende a 40-60 PA/min.

●​ nel fascio di His, nelle sue branche e nella rete del Purkinje, la frequenza è di 15-40

PA/min.

●​ nel miocardio di lavoro di un cuore sano, l'autoritmicità è praticamente assente.

●​ in condizioni fisiologiche, il nodo SA è l'unico centro di autoritmicità attivo nel cuore.

automatismo nel tessuto autoritmico:

è il processo attraverso cui le cellule pacemaker generano spontaneamente potenziali

d'azione. 1.​ ripolarizzazione → quando il potenziale di

membrana raggiunge circa -60 mV, si attiva un

canale cationico misto (corrente "funny"), che

permette il passaggio di Na⁺ e K⁺, causando una

depolarizzazione lenta.

2.​ a -60 mV, si attiva anche un canale del

Ca²⁺ di tipo T, permettendo l'ingresso di Ca²⁺ e

provocando una maggiore depolarizzazione.

3.​ questa depolarizzazione graduale è il

potenziale pacemaker, che lentamente raggiunge

il potenziale soglia (circa -50 mV), scatenando

l'insorgenza del potenziale d'azione e la

successiva fase di depolarizzazione veloce.

4.​ ripolarizzazione → dopo il PA, la

membrana si ripolarizza lentamente, poi più

rapidamente, e raggiunge la massima

ripolarizzazione a -60 mV dopo circa 220 ms.

5.​ la depolarizzazione veloce non è causata da un canale rapido di Na⁺, ma da:

○​ un canale del Ca²⁺ di tipo L, che si attiva a -40 mV in circa 20-40 ms e si

inattiva lentamente in 150-200 ms.

○​ una corrente di potassio lenta attivata dai canali KCNQ1.

6.​ infine, un nuovo potenziale pacemaker si attiva, riprendendo il ciclo.

per quanto riguarda il PA nei tessuti di conduzione e ventricolari:

1.​ fase 0 (depolarizzazione rapida) → quando il potenziale di membrana raggiunge il

potenziale soglia (circa -65 mV), si aprono i canali del Na⁺ voltaggio-dipendenti (V.D.)

e anche i canali del Ca²⁺ di tipo L, che si attivano a -30/-40 mV. entrata rapida di Na⁺

e Ca²⁺ provoca una rapida depolarizzazione.

2.​ Fase 1 (inattivazione e inizio della ripolarizzazione): Il canale del Na⁺ si inattiva

rapidamente, mentre si attivano i canali del K⁺, ma la ripolarizzazione non è

completa.

3.​ fase 2 (plateau) → la depolarizzazione si mantiene a lungo a causa:

○​ Ca²⁺ di tipo L, che si inattiva lentamente.

○​ un canale Na⁺ slow (resistente a TTX), che continua a mantenere la

depolarizzazione.

○​ la chiusura dei canali del K⁺ inward rectifier, che si chiudono quando il

potenziale supera +60 mV.

○​ la lenta attivazione dei canali KCNQ1, che modula la corrente di potassio.

il plateau è determinato principalmente dalla chiusura dei canali inward rectifier K⁺

(IK,i) piuttosto che dall’apertura dei canali del Ca²⁺ di tipo L. l’inibizione dei canali del

Ca²⁺ (ad esempio con nifedipina o diltiazem) riduce la forza generata, ma non ha un

impatto significativo sull'ampiezza o la durata del plateau.

4.​ fase 3 (ripolarizzazione finale) → a questa fase prevale l’attivazione dei canali del K⁺

lento KCNQ1. si riattivano i canali del K⁺ inward ed outward rectifier, favorendo la

ripolarizzazione completa.

5.​ fase 4 (potenziale di riposo) → il potenziale di membrana rimane a valori molto

negativi (circa -90 mV) grazie al contributo della corrente che ritorna a un valore

,

negativo stabile.

fattori che influenzano il PA:

●​ frequenza di stimolazione → maggiore è la frequenza dei potenziali d'azione, più

breve sarà la durata del PA. Se l’intervallo tra i PA si riduce, i canali del K⁺ non hanno

tempo per richiudersi completamente, risultando in un plateau più corto e una

ripolarizzazione più rapida.

●​ bloccanti dei canali del Ca²⁺ (come nifedipina e diltiazem) riducono la forza generata

durante il PA, ma non modificano molto la durata del plateau. la fase di plateau

dipende più dalla chiusura dei canali inward rectifier K⁺ (IK,i) che dall’apertura dei

canali del Ca²⁺ di tipo L.

l'eccitabilità cardiaca

è il fondamento dei meccanismi che regolano i cicli di contrazione e riposo del cuore.

essa è strettamente legata al periodo refrattario e alle extrasistoli per prevenire

sovrapposizioni o anomalie pericolose come il tetano o aritmie.

●​ il periodo refrattario è il tempo durante il quale il cuore non può generare un nuovo

potenziale d'azione (PA), garantendo contrazioni regolari e prevenendo il tetano:

○​ periodo refrattario assoluto → nessuno stimolo può generare un PA (200-250

ms nei ventricoli).

○​ periodo refrattario relativo → uno stimolo forte può generare un PA, ma sarà

anomalo, con depolarizzazione lenta e minore forza contrattile.

●​ le extrasistoli sono battiti anticipati che si verificano durante il periodo refrattario

relativo, con:

○​ contrazione ridotta per minor ingresso di Ca²⁺.

○​ un periodo refrattario più lungo, impedendo l'insorgenza di un nuovo PA.

○​ un battito post-extrasistolico più forte per l'accumulo di Ca²⁺ e il maggior

riempimento ventricolare.

accoppiamento eccitazione- contrazione

il muscolo cardiaco presenta peculiarità che lo distinguono dal muscolo scheletrico:

1.​ struttura e accoppiamento eccitazione-contrazione:

○​ i tubuli T si trovano solo sulla linea Z e formano diadi con una sola cisterna

terminale del reticolo sarcoplasmatico.

○​ la diffusione del Ca²⁺ verso la troponina è più lenta rispetto al muscolo

scheletrico.

○​ i canali Ca²⁺ di tipo L sono distribuiti su tutto il sarcolemma e, quando attivati,

stimolano i recettori RyR2 per rilasciare ulteriore Ca²⁺ dal reticolo.

2.​ contrazione:

○​ la soglia di attivazione dei ponti trasversali avviene con concentrazioni di Ca²⁺

citoplasmatico più basse.

○​ il muscolo cardiaco ha una componente elastica maggiore, essendo attiva

anche a lunghezze inferiori rispetto alla massima forza.

3.​ caratteristiche funzionali:

○​ no