Malattie infettive - Appunti completi

Processo infiammatorio di origine infettiva inferiore alla glottide

Processo infiammatorio di origine infettiva inferiore alla glottide, compresa, quasi sempre secondario a infezioni virali. Si manifesta con abbassamento del tono di voce, raucedine o afonia, tosse abbaiante e febbre. Nei bambini si può sviluppare la sindrome CROUP, in cui la ridotta dimensione delle vie aeree predispone all’ostruzione in caso di flogosi con rischio di morte neonatale. La terapia richiede aria fredda e umida, steroidi topici.

Infezioni delle prime vie aeree “URTI”

La maggiore parte delle infezioni delle prime vie aeree è di natura virale, in presenza di pazienti con starnuti, congestione nasale e simile non prescrivere di prima istanza antibiotici.

Raffreddore comune

Infezione comune delle prime vie aeree associata a più di 200 virus, principalmente da Rinovirus e Coronavirus (10%). In genere gli adulti ne soffrono due-quattro volte all’anno, con maggiore incidenza nelle stagioni fredde.

• Sintomi. Affezione modesta e autolimitante (qualche giorno, due settimane) con rinorrea, secrezioni post-nasal drip che arrivano in faringe, cefalea (risentimento sinusitico), starnuti, tosse ed eventuale faringite. Talvolta anche modesta mialgia e artromialgia e l’infezione acuta da HIV (simil-mononucleosi con faringite e linfoadenopatia cervicale).
• Terapia. Decongestionanti con anti-istaminici di prima generazione per la congestione, FANS per i sintomi generali. In caso di sintomatologia persistente oltre le due settimane e ingravescente con sintomi non comuni contattare per il medico per accertamenti ed eventuale antibiotico.
• Lavare le mani e starnutire sul gomito.

Faringite

La faringite è un quadro clinico tipicamente virale (66%) e talvolta batterico, distinto nelle prevalenti forme da Streptococco pyogenes (15% casi dell’adulto, 20-30% casi dell’infante) e non-streptococciche (difterite, pertosse). L’eziologia virale comprende i virus respiratori (rinovirus, coronavirus, adenovirus, virus influenzale), virus non-respiratori (EBV, CMV, HSV, Coxsackievirus tipo A) e l’infezione acuta da HIV (simil-mononucleosi con faringite e linfoadenopatia cervicale). La faringite nell’adolescente è identificabile anche nella sindrome di Lemière caratterizzata da faringite severa e trombosi giugulare interna a seguito dell’infezione da Fusobacterium necrophorum.

La distinzione tra la forma virale e streptococcica si basa sul Centor score modificato 2004 ed eventuale tampone orofaringeo molecolare o antigenico. Lo score clinico indica la probabilità che l’infezione sia streptococcica considerando l’assenza di tosse (il batterio si limita in faringe), febbre elevata con brivido, linfoadenite cervicale, essudato biancastro, ipertrofia tonsillare ed età (3-15 anni 1 punto). Un punteggio superiore a 4 indica un rischio del 50% di infezione streptococcica.

L’infezione streptococcica è autolimitante in 3-5 giorni, massimo una settimana senza terapia, ma il rischio di complicanze gravi quali glomerulonefrite post-streptococcica e febbre reumatica richiede l’inizio della terapia in presenza di score elevato e/o tampone positivo. La terapia prevede amoxicillina.

• Clinica virale. Faringodinia, tosse, congestione nasale e congiuntivite, raucedine, diarrea (enterovirus), lesioni orofaringee (vescicole e ulcere).
• Clinica batterica. Esordio brusco con febbre elevata persistente preceduta da brivido, malessere e cefalea, faringodinia, sudorazione notturna, segni nel cavo orale (ingrossamento ed essudato tonsillare, petecchie palatali), linfonodi doloranti, eventuale rash scarlattiniforme. Nei bambini sotto i tre anni il quadro clinico è atipico, senza essudazione ma con coryza e adenopatia generalizzata.
• Difterite. L’incidenza si è ridotta per i piani vaccinali ma il sospetto si pone in presenza di paziente non vaccinato con febbricola, faringodinia, pseudomembrane grigiastre tonsillari e malessere generalizzato. La tossina difterica può causare aritmie, scompenso cardiaco e paralisi dei nervi.
• Pertosse. La fase catarrale (1) nelle prime due settimane si correla a rinorrea, febbricola, tosse occasionale e alta contagiosità. La fase parossistica (2) seguente di 1-6 settimane, massimo 10, si associa a episodi parossistici di tosse, vomito ed astenia post-episodica. La fase di convalescenza (3) finale di 2-3 settimane è graduale, con suscettibilità ad altre infezioni. La vaccinazione è consigliata nell’infante e nella donna gravida.
• DD. In presenza di infante con faringodinia, febbre elevata, linfonodi cervicali ingrossati e lesioni del palato molle considerare EBV (mononucleosi infettiva, prevalente in adolescenza), Adenovirus (febbre ridotta), morbillo (richiede rash, macchie di Koplik), gonorrea (trasmissione sessuale).

Sinusite

La sinusite acuta è un’infiammazione della cavità nasale e dei seni paranasali di natura virale (90-98%) con durata sino alle quattro settimane. L’ipersecrezione e ristagno mucoso nei seni paranasali può evolvere in sovra-infezione batterica nel 0.5-2% degli adulti e 5% dei bambini. La diagnosi delle forme batteriche è fondamentale per evitare lo sviluppo di complicanze quali la cellulite orbitale (complicanza peggiore, spesso con etmoidite), osteomielite frontale, ascessi frontali o subdurali e meningite per contiguità. In caso di forme batteriche si prescrive una terapia empirica con amoxicillina con/senza clavulanato, la cui aggiunta migliora la risposta nei confronti dei ceppi resistenti di H. influenzae e M. catarrhalis.

• Eziologia. Infiammazione cavità nasale-paranasale, irritanti e allergeni, batteri, virus o funghi.
• Clinica. La diagnosi richiede almeno due sintomi maggiori associati a due sintomi minori. Generalmente la sinusite virale non differisce da quella batterica, se non in presenza di almeno uno tra (A) persistenza sintomi oltre 10 giorni, (B) segni e sintomi severi come febbre elevata, secrezioni nasali e dolore per oltre 3-4 giorni, (C) “double-sickening” andamento bifasico della malattia, segno di sovrainfezione. Gli studi radiologici sono aspecifici. Il gold standard diagnostico è fornito da indagini microbiologiche dei batteri nei seni per evidenziare S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, S. pyogenes e batteri anaerobi.

Sintomi maggiori: secrezioni nasali anteriori e posteriori, congestione, sensazione di pienezza al volto, dolore facciale spontaneo o alla pressione, ipo/anosmia, febbre nella forma acuta.

Sintomi minori: cefalea, pienezza auricolare, alitosi, dolore ai denti, tosse e febbre, stanchezza.

Epiglottite

Condizione infiammatoria derivata tipicamente da Haemophilus influenzae tipo B (vaccino) con esordio brusco caratterizzato da faringodinia intensa, stridori alla respirazione, scialorrea, febbre, antero-flessione del collo e fame d’aria. La condizione è rapidamente progressiva, con rischio di ostruzione completa delle vie aeree nel bambino. In RX si evidenzia il segno del pollice, ovvero l’epiglottide infiammata. La terapia è antibiotica con cefalosporine.

Otite media acuta

La malattia, comune e spesso ricorrente, è prevalente nell’infante nel quale si associa di frequente ad infezioni del tratto respiratorio superiore sia per la predisposizione anatomica (tube di Eustachio), sia per la suscettibilità alle infezioni (S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, streptococchi gruppo A). La conformazione e disfunzione delle tube predispone al ristagno e reflusso di muco in caso di rinite/sinusite nell’orecchio medio, da cui la possibile sovra-infezione batterica. La clinica prevede otalgia, effusione dell’orecchio medio, manifestazioni sistemiche (febbre con brivido, vomito, irritabilità), sensazione di ovattamento. In otoscopia la membrana timpanica è eritematosa, non traslucida, con motilità ridotta se non assente ed estroflessa per la presenza di pus nell’orecchio medio. La diagnosi è clinica e la terapia prevede FANS in assenza di febbre e antibiotici nell’infante per evitare mastoidite.

Bronchite

Infiammazione delle alte vie aeree caratterizzata da tosse in assenza di polmonite che persiste per 10-20 giorni. Colpisce il 5% degli adulti, tipicamente in inverno, e l’eziologia è prevalentemente virale da influenza A/B, virus parainfluenzale, VRS, coronavirus, adenovirus e rinovirus. Una ridotta percentuale di casi è di origine batterica da Mycoplasma pneumoniae, Bordetella pertussis, Chlamydophila pneumoniae. I test diagnostici rapidi per i patogeni della bronchite acuta non sono routinari e la terapia è di supporto con prognosi ottima.

• Clinica. Tosse con/senza febbre e possibile escreato, la cui purulenza non è necessariamente batterica. In caso di segni vitali normali e assenza di stridore respiratorio, non sono richiesti ulteriori esami perché il rischio di polmonite è minimo.

Laringite

Laringite.

Influenza

L’influenza è una infezione virale trasmessa dalla famiglia Orthomyxoviridae che interessa le vie respiratorie con possibili complicanze delle basse vie respiratorie, cuore e sistema nervoso centrale. Le persone più suscettibili sono infanti, anziani, immunodepressi e malati cronici e il 90% dei casi mortali riguarda 65+. Le epidemie sono prevalenti durante il periodo invernale con diffusione a campana nella comunità per 6-8 settimane. La diagnosi è su criteri clinici e di stagionalità, con la possibilità di eseguire tamponi nasali nel paziente già ospedalizzato.

1

La terapia antivirale (amantadina, oseltamivir) ha efficacia relativa e dev’essere prescritta entro le 48 ore dall’esordio dei sintomi. L’infante con influenza non dev’essere trattato con aspirina, visto il rischio della sindrome di Reye (disfunzione epatica ed encefalite acuta).

Microbiologia

Il genoma a RNA segmentato in singolo filamento a polarità negativa è suscettibile a fenomeni di mutazione drift (periodico, causa di epidemie) e di riassortimento shift (limitato al tipo A, causa di pandemie). Il pericapside presenta due glicoproteine, emoagglutinina H e neuraminidasi N con H soggetta sia a drift che shift. Sono noti 16 sottotipi H e 9 sottotipi N. Il virus influenzale A circola nell’uomo e animali e presenta 15 sottotipi (N1H1, N1H5 “flu-aviaria”). Il virus influenzale B circola solo nell’uomo e non presenta sottotipi, mentre il virus tipo C ha scarsa rilevanza clinica.

Diffusione

Il virus diffonde per via aerogena attraverso aerosol di goccioline in condizioni fresche, poco umide. L’infettività è elevata durante i prodromi e nei primi giorni di malattia. La contagiosità è facilitata dal contatto stretto e dal freddo, che riduce la clearance mucociliare.

Clinica

All’incubazione di 1-4 giorni segue lo sviluppo della sindrome influenzale con febbre, malessere, mialgia, mal di gola e tosse non produttiva. Negli infanti si possono aggiungere addominalgia, vomito, otite media e miosite. La guarigione è completa nel giro di 7-10 giorni anche se il virus può raggiungere polmoni, SNC e muscoli. La compromissione delle difese delle vie aeree facilita le sovrainfezioni batteriche (polmonite batteriche secondarie da S. pneumoniae o S. aureus), soprattutto nel defedato. Le principali complicazioni sono la polmonite virale primaria, miosite e pericardite, la sindrome di Guillain-Barrè, encefalite e mielite trasversa.

Vaccinazione

L’OMS emana annualmente le raccomandazioni per la vaccinazione delle categorie a rischio quali gli anziani (65+), infanti (6 mesi – 5 anni), malati cronici e immunodepressi, HIV-positivi, donne in gravidanza e operatori nei servizi pubblici (insegnanti, medici).

Polmoniti

La polmonite è un’infiammazione del parenchima polmonare sostenuta da microrganismi, spesso virus, considerata un’emergenza grave da trattare con terapia mirata. L’affezione è frequente, con incidenza che aumenta con l’invecchiamento con picco a 70-79 anni. Tra le malattie infettive è la prima causa di morte e la sesta in generale.

Classificazione

La classificazione è per criteri eziologici (agente eziologico, età, stagione), epidemiologici (comunitaria, nosocomiale, immunocompromesso) o topografici (alveolare, interstiziale, necrotizzante). Nei bambini (<2) prevalgono la polmonite interstiziale da virus respiratorio sinciziale (immaturità albero bronchiale, nell’adulto VRS si limita alle prime vie aeree) e la polmonite lobare da S. pneumoniae e H. influenzae. Nei ragazzi prevalgono la polmonite interstiziale da Mycoplasma pneumoniae e la polmonite lobare da S. pneumoniae e H. influenzae. Nel giovane adulto prevale il Mycoplasma pneumoniae e nell’anziano le polmoniti da gram-negativi e la legionellosi. In estate prevale la legionella, in inverno pneumococco, haemophilus e stafilococco.

Iter diagnostico

La diagnosi si basa sulla raccolta di dati anamnestici, esame obiettivo, RX torace, esami di laboratorio e microbiologici. In caso di dispnea si richiede anche l’EGA. I risultati di maggiore riscontro sono un aumento degli indici infiammatori (PCR, VES), aumento della lattato deidrogenasi (indice di danno tissutale e/o disfunzione d’organo), leucocitosi neutrofila (infezione batterica) o linfocitosi (infezione virale), iposodiemia (legionella). In caso di sospetta sepsi si osserva un incremento dei lattati (EGA, valore >2), procalcitonina PCT (>2pg/mL) e bilirubina (indice anche di danno epatico/biliare o emolisi). L’elevazione di INR indica uno stato pro-emorragico tipico di sepsi, shock o CID.

Classificazione topografica delle polmoniti

1. Polmonite alveolare “tipica”

L’infezione e l’infiammazione si sviluppa nel lume alveolare con disposizione lobare o segmentale, lasciando indenne il restante parenchima e i bronchi (broncogramma aereo). Clinicamente si manifesta con febbre elevata, sintomi ancillari e tosse con espettorato mucopurulento che può diventare rugginoso in caso di emoftoe. La dispnea è un evento tardivo. L’affezione è prevalentemente batterica da S. pneumoniae (90%), S. aureus, H. influenzae, K. Pneumoniae e S. pyogenes. Il contagio è per via aerea o ematogena (tossicodipendente, tromboflebite). In RX si evidenziano focolai di addensamento opachi del parenchima con limiti netti, mentre il resto del parenchima è sano.

Polmonite da Streptococcus pneumoniae

Polmonite alveolare prevalente (90%) nel bambino e adulto, facilitata da pregresse infezioni virali delle alte vie aeree (influenza). L’infezione può essere esogena (droplet) o endogena (flora orofaringea). L’esordio è brusco con febbre elevata preceduta da brivido, dolore puntorio intercostale (versamento pleurico), tosse produttiva con espettorato mucoso-rugginoso, tachipnea antalgica e cianosi modesta e possibile Herpes labialis. All’EO l’emitorace è ipomobile, si riscontrano ipofonesi e ottusità alla percussione, rumori umidi crepitanti e soffio bronchiale. La diagnosi prevede addensamento lobare omogeneo a margini netti con broncogramma aereo (bronchi sani), analisi dell’espettorato con antibiogramma e ricerca di antigeni urinari. La terapia permette di evitare complicanze quali otite media, sinusite, mastoiditi, ascesso polmonare (raro) ed endocardite da disseminazione ematogena invasiva. La profilassi prevede vaccinazione nel bambino e pazienti anziani a rischio (BPCO, cardiopatici, cirrotici, neoplasie, etilisti, splenectomizzati, immunodepressi).

2. Polmonite interstiziale e interstizio-alveolare “atipica”

L’infezione e l’infiammazione si localizza nello spazio interstiziale compromettendo lo scambio gassoso, da cui lo sviluppo precoce di ipossia e dispnea accompagnati da tosse secca, febbre, astenia e dolore retrosternale. La RX evidenzia un interessamento diffuso con margini sfumati da approfondire con TC/HCRT. Gli agenti eziologici principali sono batteri quali il Mycoplasma pneumoniae (polmonite atipica primaria), Legionella pneumophila, Coxiella burnetii (febbre Q) e Chlamydophila psittaci (psittacosi). Gli agenti virali sono coinvolti in forme primitive (RSV nel lattante, virus parainfluenzale 1-3 nel bambino, influenza, Adenovirus, Coxsackievirus A, Coronavirus, CMV nell’immunodepresso) e secondarie (morbillo, varicella, malattia erpetica, parotite endemica).

Polmonite atipica primaria da Mycoplasma pneumoniae

Il Mycoplasma è un batterio di piccole dimensioni privo di parete (mullicutes), mobile e filamentoso. L’infezione è endemica con piccole epidemie tra adolescenti e giovani adulti in comunità promiscue (scuole, caserme). La diffusione è per via aerogena e l’infezione si localizza nell’interstizio polmonare con possibile obliterazione dei bronchioli terminali, atalettasia ed enfisema di piccoli gruppi alveolari. La RX evidenza addensamento nei lobi inferiori a vetro smerigliato. La diagnosi è eziologica con ricerca di anticorpi IgM-IgG nel siero. La terapia consiste in macrolidi e chinoloni.

• Clinica. Incubazione di 5-10 giorni, quindi esordio simil-influenzale (astenia, malessere, cefalea, artralgia, mialgia) con febbre continua-remittente. Si aggiungono faringodinia, rinorrea, tosse secca ma non dispnea né cianosi. In caso di tracheite si aggiunge dolore retrosternale.
• Manifestazioni extrapolmonari. La condizione è a rischio di complicanze eterogenee a livello cardiaco (pericardite, miocardite, aritmie), neurologico (encefalite, meningite asettica, s. Guillain-Barrè), GI (epatite, pancreatite), ematologico (anemia emolitica, CID), cutaneo (rash, eritema nodoso, eritema multiforme, sindrome di Steven-Johnson), poliartrite, miringite, glomerulonefrite da IC, splenomegalia e linfoadenopatia generalizzata.

Polmonite da Legionella pneumophila

La Legionella pneumophila è un bacillo gram-negativo intracellulare coinvolto nello sviluppo della malattia dei legionari e della febbre di Pontiac. Il microrganismo prolifera nel terreno nell’acqua dolce con serbatoio naturale costituito dalle amebe. Spesso il bacillo colonizza il sistema idraulico degli edifici, gli impianti di condizionamento dell’aria, le tubature e l’infezione è acquisita su inalazione di aerosol di acqua contaminata.

• Malattia di Pontiac. Quadro simil-influenzale autolimitante in 4-5 giorni prevalente nel giovane.
• Malattia dei legionari. Sindrome acuta caratterizzata da sintomi generali (febbre alta con brivido, malessere, mialgia), cefalea e/o letargia, disturbi gastrointestinali (vomito, diarrea acquosa, dolore addominale), segni di epatite e/o compromissione renale. L’infezione polmonare è grave, caratterizzata da focolai parenchimali multipli e sviluppo di

2

2. Polmonite nosocomiale