Esame obiettivo neurologico

Esame obiettivo neurologico 2023 - Mattia Sansone

Premessa

L’esame obiettivo neurologico (EON) inizia dalla prima occhiata che daremo al paziente. Già da come cammina, da come parla, possiamo ricavare informazioni importanti che ci danno una mano durante l’esame a delineare il disturbo di cui soffre. È importante spiegare ogni valutazione che andremo a fare. Questo aumenterà la fiducia che egli riporrà in noi, aiutandoci ad esaminarlo nel miglior modo possibile. È importante sottolineare che non esiste una “scaletta” corretta per eseguire le diverse fasi dell’esame. Ognuno, con l’esperienza, troverà il proprio metodo, che non sarà mai sbagliato fin tanto che lo si esegue con coscienza e professionalità.

Lo stato di coscienza

Lo stato di coscienza è la consapevolezza continua che il paziente ha di sé e di ciò che lo circonda. Da questa definizione si capisce che esso sia composto da due domini: il contenuto di coscienza e la vigilanza. Il contenuto di coscienza (awareness) è la consapevolezza di sé e dell’ambiente, la vigilanza (arousal) è l’attenzione del soggetto.

Coscienza

Anatomicamente questi due domini corrispondono a due strutture anatomiche separate: la corteccia cerebrale per il contenuto di coscienza e la formazione reticolare tronco-encefalica per la vigilanza. Queste due strutture possono essere colpite in maniera separata, dando così quadri clinici differenti.

Si possono innanzitutto distinguere disturbi transitori e disturbi prolungati di coscienza a seconda se durano meno o più di un’ora, rispettivamente. In genere, in quelli transitori l’esame obiettivo è nella norma (e.g. sincope, crisi epilettica, commozione cerebrale). Le alterazioni di coscienza prolungate possono protrarsi indefinitamente.

La patogenesi di uno stato di coscienza alterato duraturo, può reggersi fondamentalmente su tre categorie:

• Encefalopatie primarie/secondarie (se provocano sofferenza diffusa della corteccia);
• Lesioni sovratentoriali (se provocano dislocazione del tronco encefalico);
• Lesioni sottotentoriali (se c’è compromissione del tronco encefalico);

In tutti i casi, il denominatore comune è il coinvolgimento di una o entrambe le strutture anatomiche responsabili dello stato di coscienza. Per standardizzare l’esame obiettivo della coscienza, vengono usate delle scale. La più usata è la GCS (Glasgow Coma Scale) che si compone di 3 item (Risposta Oculare, Verbale, Motoria) e varia da un minimo di 3 (coma) ad un massimo di 15 (nessun deficit).

Un’altra scala, più dettagliata e quindi più informativa del GCS (più veloce e più usata, in particolare in regime di urgenza) è la FOUR (Full Outline of UnResponsiveness) che si compone di 4 item (Risposta Oculare, Motoria, Riflessi del tronco, Respiro) e va da un minimo di 0 (coma) a un massimo di 16 (nessun deficit).

Di solito, in particolare in pratica clinica, sono usati termini (poco standardizzati) per definire lo stato di coscienza:

• Soporoso: il paziente tende ad addormentarsi se non stimolato. Risponde a stimoli verbali;
• Stuporoso: il paziente tende ad addormentarsi se non stimolato. Risponde a stimoli dolorosi;
• Coma: il paziente non può essere risvegliato (divisibile in base alla gravità in stato vegetativo, coma cronico, morte cerebrale);

Nel caso in cui il paziente vada ingaggiato con stimolazioni dolore, si utilizzano manovre specifiche:

• Pressione con la nocca del pollice sullo sterno del paziente;
• Pressione sul margine ungueale del pollice;
• Pressione con la punta del pollice sul margine interno del sopracciglio;
• Pinzamento del margine superiore del trapezio, del capezzolo o della faccia mediale della coscia;

Primo approccio al paziente non cosciente

Davanti ad un paziente senza coscienza va assicurata la necessità di interventi immediati (ABC: vie aeree, ventilazione, cardiocircolatorio). Non mobilizzare il paziente prima di aver escluso la possibilità di fratture cervicali (nel sospetto il collo deve essere prima immobilizzato). Una volta che il paziente è stato stabilizzato, si procede ad un’analisi più ponderata alla ricerca della causa dell’alterazione dello stato di coscienza:

• Temperatura: ipotermia/ipertermia?
• Ritmo cardiaco;
• Pressione arteriosa: una ipertensione arteriosa può essere spia di un aumento della pressione intracranica (effetto Cushing), invece una ipotensione spinta può dare una sincope;
• Respiro: alcune lesioni cerebrali o condizioni metaboliche possono dare determinati pattern respiratori (vedi oltre);
• Odore dell’alito: malattie metaboliche e intossicazioni possono dare particolari odori (alcol nell’intossicazione alcolica, frutta marcia nel coma diabetico, urina nell’insufficienza renale, muffa nell’insufficienza epatica);
• Colore della cute: una cute rosso ciliegia è tipica nell’intossicazione da monossido di carbonio, mentre labbra e unghie cianotiche sono indicative di scarsa ossigenazione. Attenzione anche a rash, petecchie (e.g. meningite) e lividi (trauma?);
• Capo: controllare la fuoriuscita da orecchie e naso di sangue, che può indicare un trauma cranico, o liquor, che indica una frattura della base cranica;
• Lingua: controllare la presenza di morsicature (epilessia?);
• Addome e torace: esaminare il tronco per la presenza di segni patologici (e.g. globo vescicale);

Un acronimo per racchiudere tutte le cause di alterazione dello stato di coscienza è: “I WATCH DEATH”: Infection, Withdrawal, Acute metabolic disorder, Trauma, CNS pathology, Hypoxia, Deficiencies, Endocrine, Acute vascular, Toxins/drugs, and Heavy metals.

Esame obiettivo del paziente non cosciente

Stabilito il grado di alterazione di coscienza (CGS, FOUR scale), ci possiamo concentrare su:

• Segni di focalità: indicano una lateralizzazione della lesione (e.g. ictus). Va ricercato un deficit di tono e/o di forza di un lato del corpo, spesso applicando uno stimolo doloroso intenso e verificando che la risposta motoria sia simmetrica;
• Segni di irritazione meningea: indicativi di una emorragia o infezione intracerebrale;
• Segni di sofferenza del tronco-encefalo: utili per la prognosi (vedi oltre):

• Postura e movimenti spontanei (e.g. le clonie fanno pensare ad uno stato di male);
• Posture e movimenti evocati dal dolore;
• Pattern del respiro;
• Sguardo, globi oculari, pupille (e.g. sguardo deviato, protrusione del bulbo, motilità della pupilla);
• Fondo oculare (un papilledema può essere spia di ipertensione endocranica);

La deambulazione

La camminata del paziente può essere una fonte importante di informazioni. La deambulazione è un processo volontario che origina dalla corteccia motoria ma che viene mantenuta e corretta da diversi centri nervosi localizzati nell’intero nevrasse. Oltre alle aree motoria e premotoria corticali, partecipano a questa funzione diverse reti neuronali spinali (dette central pattern generator) che generano treni di impulsi nervosi alle unità motorie tali da mantenere l’azione motoria inconsciamente. Il cervelletto controlla l’esecuzione e invia segnali di correzione in caso di errori. Di norma è un’azione simmetrica, uniforme e coordinata, che l’uomo inizia a praticare dal 12^o mese di vita. Diversi disturbi neurologici comportano diverse camminate “patologiche”.

Nelle lesioni del tratto piramidale la spasticità conseguente determina un andamento detto falciante. Nell’arto spastico i muscoli antigravitari¹ risultano contratti a causa della mancata inibizione dei centri superiori su quelli midollari, incrementando i riflessi da stiramento. Questo determina un arto completamente esteso, con il ginocchio incapace a piegarsi e il piede in flessione plantare. In questa posizione il paziente, trovandosi un arto più esteso dell’altro, sarà costretto a compiere un movimento ampio verso l’esterno con l’arto spastico, come anche l’arto a falciare il terreno. Spesso l’arto superiore omolaterale è in atteggiamento spastico (tenuto flesso).

La lesione del nervo sciatico popliteo esterno (SPE) causa un’andatura detta steppante o equina. In questo caso il paziente non riesce più a controllare i muscoli della loggia anteriore della gamba. Un deficit dello SPE determina quindi difficoltà a flettere dorsalmente il piede, il quale risulta “cadente” e per questo motivo il paziente è obbligato ad alzare molto la gamba dal suolo (come se ci fosse un gradino) per poter camminare, in modo da impedirne lo strusciamento. Di solito a causare il danno dello SPE è un trauma che coinvolge la testa della fibula, nei pressi della quale passa il nervo.

Un’andatura atassica, chiamata anche “da ubriaco”, è tipicamente associata ad un disturbo di coordinazione. Il paziente cammina allargando i piedi per aumentare la base di appoggio, aprendo gli arti superiori per equilibrarsi (postura a bilanciere), oscillando visibilmente il tronco e compiendo movimenti eccessivi (a lanciare gli arti o camminata talloneggiante) a causa della privazione di propriocezione. Essendo colpito il cervelletto, l’esclusione della vista non cambia sensibilmente la sintomatologia (Romberg negativo). Se invece il problema è un’atassia sensitiva, dove sono le vie ascendenti ad essere colpite (cordoni posteriori del midollo spinale), i sintomi peggioreranno quando il paziente avrà gli occhi chiusi (Romberg positivo), questo perché viene a mancare il compenso centrale visivo.

L’andatura propulsiva è tipica della malattia di Parkinson avanzata (detta infatti anche marcia parkinsoniana). Il paziente ha una postura caratteristica detta camptocormica (busto flesso in avanti).

¹ I muscoli antigravitari sono gli estensori negli arti inferiori ed i flessori negli arti superiori.