Appunti/Schemi Neurologia

Anatomia del Sistema Nervoso

Introduzione

Il sistema nervoso rappresenta il principale sistema di controllo e coordinamento

dell’organismo.

Esso riceve informazioni dall’ambiente esterno e interno, le elabora e produce risposte

appropriate attraverso l’attivazione dei muscoli e delle ghiandole.

Dal punto di vista funzionale, il sistema nervoso è responsabile di:

sensibilità;

 movimento;

 memoria;

 linguaggio;

 coscienza;

 regolazione delle funzioni vitali.



La conoscenza dell’anatomia e della fisiologia neurologica è fondamentale per comprendere

le principali patologie neurologiche, come ictus, epilessia, sclerosi multipla, meningiti e

malattie neurodegenerative.

Organizzazione del Sistema Nervoso

Il sistema nervoso viene suddiviso in:

Sistema Nervoso Centrale (SNC)

Comprende:

encefalo;

 midollo spinale.



Il SNC ha il compito di integrare ed elaborare le informazioni nervose.

Encefalo

L’encefalo è contenuto nella scatola cranica ed è formato da:

cervello;

 cervelletto;

 tronco encefalico.



Midollo spinale

Il midollo spinale decorre all’interno della colonna vertebrale e rappresenta la principale via

di comunicazione tra encefalo e periferia.

Sistema Nervoso Periferico (SNP)

Comprende:

nervi cranici;

 nervi spinali;

 gangli nervosi.



Il SNP collega il SNC agli organi periferici.

Dal punto di vista funzionale si divide in:

sistema nervoso somatico;

 sistema nervoso autonomo.



Sistema nervoso somatico

Controlla:

movimenti volontari;

 sensibilità cosciente.



Sistema nervoso autonomo

Regola le funzioni involontarie come:

frequenza cardiaca;

 pressione arteriosa;

 digestione;

 respirazione.



Si suddivide in:

sistema simpatico;

 sistema parasimpatico.



Il Neurone

Il neurone è l’unità funzionale del sistema nervoso.

È costituito da:

corpo cellulare;

 dendriti;

 assone.



Dendriti

Ricevono i segnali provenienti da altri neuroni.

Assone

Trasmette l’impulso nervoso verso altre cellule.

Molti assoni sono rivestiti da mielina, una guaina isolante che aumenta la velocità di

conduzione dell’impulso nervoso.

La mielina è prodotta:

dagli oligodendrociti nel SNC;

 dalle cellule di Schwann nel SNP.



La perdita della mielina è alla base di patologie demielinizzanti come la sclerosi multipla.

La Sinapsi

La sinapsi è il punto di comunicazione tra neuroni.

La trasmissione del segnale avviene tramite sostanze chimiche chiamate neurotrasmettitori.

Tra i principali neurotrasmettitori ricordiamo:

acetilcolina;

 dopamina;

 serotonina;

 glutammato;

 GABA.



Alterazioni dei neurotrasmettitori sono coinvolte in numerose malattie neurologiche e

psichiatriche.

Anatomia dell’Encefalo

Cervello

Il cervello è formato da due emisferi cerebrali collegati dal corpo calloso.

La superficie cerebrale prende il nome di corteccia cerebrale.

Lobi cerebrali

Lobo frontale

Coinvolto in:

movimento volontario;

 linguaggio;

 funzioni cognitive;

 comportamento.



Lobo parietale

Responsabile della sensibilità somatica.

Lobo temporale

Importante per:

memoria;

 linguaggio;

 udito.



Lobo occipitale

Sede principale dell’elaborazione visiva.

Cervelletto

Il cervelletto coordina:

equilibrio;

 postura;

 precisione dei movimenti.



Lesioni cerebellari provocano:

atassia;

 instabilità;

 tremore intenzionale.



Tronco encefalico

Comprende:

mesencefalo;

 ponte;

 bulbo.



Controlla funzioni vitali come:

respirazione;

 attività cardiaca;

 stato di coscienza.



Nel tronco encefalico originano molti nervi cranici.

Midollo Spinale

Il midollo spinale trasporta:

informazioni motorie dall’encefalo ai muscoli;

 informazioni sensitive dalla periferia all’encefalo.



È organizzato in segmenti:

cervicali;

 toracici;

 lombari;

 sacrali.



Una lesione midollare può causare:

deficit motori;

 deficit sensitivi;

 disturbi sfinterici.



Meningi e Liquor

Il sistema nervoso centrale è rivestito da tre membrane chiamate meningi:

dura madre;

 aracnoide;

 pia madre.



Tra aracnoide e pia madre circola il liquor cerebrospinale.

Funzioni del liquor

Il liquor:

protegge il SNC;

 trasporta nutrienti;

 elimina sostanze di scarto.



Le alterazioni del liquor sono importanti nella diagnosi di:

meningiti;

 encefaliti;

 sclerosi multipla.



Vascolarizzazione Cerebrale

Il cervello riceve sangue tramite:

arterie carotidi interne;

 arterie vertebrali.



L’interruzione del flusso sanguigno cerebrale provoca ischemia e può determinare un ictus.

Le principali arterie cerebrali sono:

arteria cerebrale anteriore;

 arteria cerebrale media;

 arteria cerebrale posteriore.



L’arteria cerebrale media è quella più frequentemente coinvolta nell’ictus ischemico.

Correlazioni Cliniche

La conoscenza dell’anatomia neurologica permette di comprendere i principali segni clinici:

Struttura coinvolta Manifestazioni cliniche

Lobo frontale Deficit motori, alterazioni comportamentali

Lobo temporale Disturbi della memoria, crisi epilettiche

Cervelletto Atassia e instabilità

Tronco encefalico Alterazioni della coscienza e delle funzioni vitali

Midollo spinale Paralisi e disturbi sensitivi

Meningi Cefalea, rigidità nucale

Vie dopaminergiche Sintomi del Parkinson

Motoneuroni Debolezza muscolare nella SLA

Concetti Chiave

Il SNC comprende encefalo e midollo spinale.

 Il neurone è l’unità funzionale del sistema nervoso.

 La mielina permette una rapida conduzione nervosa.

 Il cervello è suddiviso in lobi con funzioni specifiche.

 Le meningi e il liquor proteggono il SNC.

 Le alterazioni vascolari cerebrali possono causare ictus.

 Molte malattie neurologiche derivano da danni strutturali o funzionali del sistema

 nervoso.

ICTUS

Definizione

L’ictus cerebrale è una sindrome neurologica caratterizzata dalla comparsa improvvisa di

deficit neurologici focali o globali dovuti a un’alterazione della circolazione cerebrale.

Rappresenta una delle principali cause di:

morte;

 disabilità permanente;

 ospedalizzazione.



L’ictus costituisce un’emergenza medica tempo-dipendente (“time is brain”), poiché il rapido

trattamento può ridurre significativamente il danno cerebrale.

Classificazione dell’Ictus

L’ictus si divide in:

1. ictus ischemico;

2. ictus emorragico.

Ictus ischemico

È causato dall’occlusione di un’arteria cerebrale con riduzione del flusso ematico.

Rappresenta circa l’80-85% dei casi.

Cause principali

trombosi;

 embolia;

 aterosclerosi dei grossi vasi;

 fibrillazione atriale;

 stenosi carotidea.



Fisiopatologia

La riduzione dell’apporto di ossigeno e glucosio determina:

so erenza neuronale;

 edema cerebrale;

 morte cellulare.



Attorno alla zona infartuata può essere presente la “penombra ischemica”, area ancora

recuperabile con un trattamento tempestivo.

Ictus emorragico

È causato dalla rottura di un vaso cerebrale con fuoriuscita di sangue nel tessuto nervoso.

Rappresenta circa il 15-20% dei casi.

Cause principali

ipertensione arteriosa;

 aneurismi cerebrali;

 malformazioni vascolari;

 terapia anticoagulante;

 angiopatia amiloide.



Tipi di emorragia

Emorragia intracerebrale

Il sangue si raccoglie nel parenchima cerebrale.

Emorragia subaracnoidea

Il sanguinamento avviene nello spazio subaracnoideo, spesso per rottura di aneurisma.

Fattori di Rischio

Fattori modificabili

ipertensione arteriosa;

 diabete mellito;

 fumo;

 obesità;

 sedentarietà;

 dislipidemia;

 fibrillazione atriale;

 abuso di alcool.



Fattori non modificabili

età avanzata;

 sesso maschile;

 familiarità;

 precedenti eventi cerebrovascolari.



Manifestazioni Cliniche

L’ictus ha generalmente un esordio improvviso.

I sintomi dipendono dalla sede cerebrale coinvolta.

Segni e sintomi principali

emiparesi o emiplegia;

 deviazione della rima buccale;

 deficit della sensibilità;

 disturbi del linguaggio (afasia);

 disartria;

 disturbi della vista;

 vertigini;

 alterazione dello stato di coscienza;

 cefalea improvvisa intensa (più frequente nelle emorragie).



Riconoscimento Rapido dell’Ictus

Metodo FAST

F — Face

Asimmetria facciale.

A — Arms

Debolezza di un arto.

S — Speech

Di icoltà nel linguaggio.

T — Time

Attivazione immediata del sistema di emergenza.

Il riconoscimento precoce dell’ictus è fondamentale per permettere trattamenti e icaci.

Diagnosi

Valutazione clinica

Comprende:

esame neurologico;

 valutazione dei parametri vitali;

 anamnesi.



Scala NIHSS

La National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) valuta la gravità del deficit neurologico.

Esami Diagnostici

TC cerebrale

È l’esame di prima scelta.

Permette di distinguere:

ictus ischemico;

 ictus emorragico.



Angio-TC e Angio-RM

Valutano i vasi cerebrali.

RM encefalo

Più sensibile nelle ischemie precoci.

Ecocolordoppler TSA

Studia le arterie carotidi e vertebrali.

ECG

Ricerca aritmie cardiache, in particolare fibrillazione atriale.

Trattamento dell’Ictus Ischemico

Trombolisi endovenosa

Consiste nella somministrazione di farmaci fibrinolitici.

Deve essere e ettuata entro una finestra temporale definita.

Obiettivo

Ripristinare rapidamente il flusso sanguigno cerebrale.

Trombectomia meccanica

Procedura endovascolare utilizzata nei casi di occlusione di grossi vasi.

Terapia medica

Comprende:

antiaggreganti;

 anticoagulanti in casi selezionati;

 controllo pressorio;

 controllo glicemico;

 prevenzione delle complicanze.



Trattamento dell’Ictus Emorragico

Il trattamento dipende dalla causa e dall’estensione del sanguinamento.

Può includere:

controllo della pressione arteriosa;

 sospensione/reversione degli anticoagulanti;

 trattamento neurochirurgico;

 monitoraggio della pressione intracranica.



Complicanze

Complicanze neurologiche

edema cerebrale;

 crisi epilettiche;

 deterioramento neurologico.



Complicanze sistemiche

polmonite ab ingestis;

 trombosi venosa profonda;

 embolia polmonare;

 infezioni urinarie;

 lesioni da pressione.



Assistenza Infermieristica nell’Ictus

L’infermiere ha un ruolo fondamentale nella gestione del paziente con ictus.

Monitoraggio

stato neurologico;

 parametri vitali;

 saturazione;

 glicemia;

 livello di coscienza.



Prevenzione delle complicanze

Disfagia

È importante valutare la deglutizione prima dell’alimentazione orale.

Immobilità

Prevenire:

piaghe da decubito;

 trombosi venosa;

 retrazioni articolari.



Rischio respiratorio

Monitorare:

tosse;

 secrezioni;

 rischio di aspirazione.



Mobilizzazione precoce

Favorisce:

recupero funzionale;

 prevenzione delle complicanze;

 autonomia del paziente.



Supporto psicologico

L’ictus può determinare:

ansia;

 depressione;

 alterazione dell’autonomia.



Il supporto al paziente e alla famiglia è fondamentale.

Riabilitazione

La riabilitazione deve iniziare precocemente.

Coinvolge:

fisioterapista;

 logopedista;

 terapista occupazionale;

 infermiere;

 medico neurologo.



Gli obiettivi sono:

recupero motorio;

 recupero del linguaggio;

 miglioramento dell’autonomia;

 reinserimento sociale.



Prevenzione Secondaria

Dopo un ictus è fondamentale ridurre il rischio di recidiva.

Strategie preventive

controllo della pressione arteriosa;

 controllo glicemico;

 sospensione del fumo;

 attività fisica;

 dieta equilibrata;

 terapia antiaggregante o anticoagulante.



Concetti Chiave

L’ictus è un’emergenza neurologica tempo-dipendente.

 L’ictus ischemico è il tipo più frequente.

 Il riconoscimento precoce dei sintomi è fondamentale.

 La TC cerebrale distingue ischemia ed emorragia.

 L’assistenza infermieristica è essenziale nella prevenzione delle complicanze.

 La riabilitazione precoce migliora la prognosi.



MALATTIA DI ALZHEIMER

Introduzione

La Malattia di Alzheimer (Alzheimer Disease, AD) è la più frequente forma di demenza

neurodegenerativa.

Si tratta di una patologia progressiva caratterizzata da deterioramento cognitivo, perdita

dell’autonomia funzionale e alterazioni comportamentali.

La malattia colpisce prevalentemente soggetti anziani, anche se esistono forme a esordio

precoce, più rare, che possono comparire prima dei 65 anni.

L’Alzheimer rappresenta una delle principali cause di disabilità nell’anziano e ha un forte

impatto non solo sul paziente, ma anche sulla famiglia e sui caregiver.

Dal punto di vista clinico, la malattia si sviluppa lentamente nel corso degli anni e porta

progressivamente alla compromissione:

della memoria;

 del linguaggio;

 dell’orientamento;

 delle capacità decisionali;

 delle attività quotidiane.



Epidemiologia

La prevalenza della Malattia di Alzheimer aumenta con l’età.

È più frequente:

dopo i 65 anni;

 nel sesso femminile;

 nei soggetti con familiarità positiva.



Con l’aumento dell’aspettativa di vita, il numero di pazienti a etti da demenza è in costante

crescita.

Fisiopatologia

La Malattia di Alzheimer è caratterizzata dalla progressiva degenerazione dei neuroni

cerebrali, soprattutto a livello della corteccia cerebrale e dell’ippocampo, struttura

fondamentale per la memoria.

Le principali alterazioni neuropatologiche sono:

Placche di beta-amiloide

Sono depositi extracellulari di proteina beta-amiloide che si accumulano nel tessuto

cerebrale.

Questi depositi interferiscono con la comunicazione tra i neuroni e favoriscono processi

infiammatori e neurodegenerativi.

Degenerazione neurofibrillare

È dovuta all’accumulo intracellulare della proteina tau patologica.

La proteina tau alterata provoca disorganizzazione del citoscheletro neuronale e morte

cellulare.

Atrofia cerebrale

Con il progredire della malattia si osserva una progressiva riduzione del volume cerebrale,

particolarmente evidente:

nell’ippocampo;

 nei lobi temporali;

 nelle aree associative corticali.



Fattori di Rischio

Fattori non modificabili

età avanzata;

 familiarità;

 predisposizione genetica;

 sesso femminile.



Fattori modificabili

Alcuni fattori cardiovascolari aumentano il rischio di sviluppare demenza:

ipertensione arteriosa;

 diabete mellito;

 obesità;

 sedentarietà;

 fumo;

 dislipidemia.



Anche il basso livello di stimolazione cognitiva e sociale sembra favorire il decadimento

cognitivo.

Manifestazioni Cliniche

L’esordio è generalmente lento e progressivo.

Nelle fasi iniziali il sintomo predominante è il deficit della memoria recente.

Il paziente:

dimentica appuntamenti;

 ripete le stesse domande;

 smarrisce oggetti;

 fatica a ricordare eventi recenti.



Con il tempo compaiono ulteriori disturbi cognitivi.

Disturbi Cognitivi

Disturbi della memoria

Rappresentano il sintomo più tipico.

Progressivamente vengono compromesse:

memoria recente;

 memoria autobiografica;

 capacità di apprendimento.



Disorientamento

Il paziente può avere di icoltà:

nel riconoscere luoghi;

 nel collocarsi nel tempo;

 nel riconoscere persone familiari.



Disturbi del linguaggio

Possono comparire:

di icoltà nel trovare le parole;

 linguaggio povero;

 ridotta comprensione.



Deficit delle funzioni esecutive

Si osserva di icoltà:

nell’organizzare attività;

 nel prendere decisioni;

 nel gestire situazioni complesse.



Disturbi Comportamentali e Psicologici

Nel decorso della malattia sono frequenti alterazioni comportamentali.

Tra le più comuni:

agitazione;

 apatia;

 ansia;

 depressione;

 irritabilità;

 disturbi del sonno;

 deliri;

 allucinazioni.



Questi sintomi rappresentano spesso una delle principali cause di stress per i caregiver.

Evoluzione della Malattia

La Malattia di Alzheimer evolve lentamente nel corso degli anni.

Fase iniziale

Il paziente mantiene ancora una discret