Disturbi cerebrovascolari

Eziopatogenesi dello stroke

• Occlusione (50%)
• Embolizzazione (impianti anomali 17%)
• Emorragia (20%)

Eventi ischemici (80%)

Occlusioni

• Eventi ateromatosi
• Eventi non ateromatosi
  • Lupus
  • Vasculiti
• Embolizzazione
  • Carotide
  • Arco aortico
  • Vene

Eziopatogenesi dello stroke

• Occlusione (50%)
• Embolizzazione (30%)
  • Impianti anomali 17%
• Emorragia (20%)

Eventi ischemici (80%)

Occlusioni

• Eventi ateromatosi
• Eventi non ateromatosi
  • Lupus
  • Vasculiti

Embolizzazione

• Carotide
• Arco Aortico
• Vene

Emorragie

• Intraparenchimali
• Subaracnoidee

Distinguere stroke ischemico ed emorragico

• Stessi sintomi
• Trattamento diverso

1. Escludere emorragia
2. Mostrare l'ischemia
3. Identificare le cause
4. Riconoscere un danno potenzialmente reversibile

In fase acuta

• Alta sensibilità
• Non da radiazioni
• Meno sensibile per il sangue
• Meno veloce
• Claustrofobia
• Alta sensibilità per il sangue
• Velocità
• Radiazioni
• Meno sensibilità

Fasi dello stroke ischemico

• Fase iperacuta (< 6h)
• Fase acuta (6-24h)
• Fase subacuta (1-7 gg)
• Fase cronica

Fase iperacuta (< 6 h)

TC di base

1. Esame enologia
   1. Prime 24 ore
   2. 50% negativi
      • Perché morfologia normale e funzione alterata
   3. 50% posso osservare
      • Segno dell'arteria iperdensa
      • Insular ribbon sign
      • Edema
      • Appianamento dei solchi corticali
      • Rigonfiamento giri corticali

Segni specifici

1.1 Segno dell'arteria iperdensa

Iperdensità del lume vasale secondario ad un'occlusione (il trombo blocca di più i raggi X). È un mediatore di outcome, a seconda dell'arteria che occlude e di quale è il suo segmento. I pazienti con questo segno hanno in genere stroke di maggiori dimensioni. Super specifico ma poco sensibile (30%).

1.2 Insular ribbon sign

Perdita della linea definizione tra sostanza bianca e grigia nelle cortecie dell'insula causata da occlusioni M1 prossimale e livello dell'emisfero dell'arteria bloccata-limitato.

1.3 Edema (citotossico)

Rigonfiamento dei grigi cortesi, appiattamento dei solchi cortesi.

Angio TC

Ci sono svantaggi ma ha una sensibilità maggiore. Angio-TC extracranica per valutare se c'è la placca.

RM molto più sensibile in fase acuta ma difficile trovarne una libera

• Ipertensità in DWI
• Perdita dell'arterial flow voids (T2)
• Ipertensità in T2 FSE, T2 FLAIR
• Effetto massa

1. Iperintensità in DWI

No sangue → alterazione pompe Na+/K+ → neuroni "gonfi" d'acqua. L'acqua extracellulare diffonde più lento. Aumento del segnale in DWI, picco a 30 h (max edema citotossico), poi inversione per morte neuronale.

2. Perdita dell'Arterial Flow Voids

Fisiologicamente, no segnali poiché non viene captato un movimento = Flow Voids. Romboso, c'è segnali poiché eritrociti statici.

Fase acuta (> 6h)

Aumenta sensibilità TC

• Ipo densità regione
• Edema citotossico + compressione ventricolare

Fase precoce - Fase acuta

• - minima ipodensità - ipodensità - insulsa nascon segni
• - edema citotossico perilesionale
• - lieve edema - compressione ventricolare

RM - permette di ottenere info di tipo:

1. Morfologico
   • T1: basso segnale
   • DWI: elevato segnale
   • T2: alto segnale (fluido)
   • Angiografia RM: mancato vasi
2. Funzionale

Penombra ischemica

1. Perfusione sia TC che RM
   • bolo di molecole
   • osservo l'andamento del consumo di O₂ nel tempo

Nel cervello non c'è una riduzione uguale dell'ossigeno in tutte le zone lese. Core necrotico irreversibile. Penombra salvabile se rieperfusa. Oligoemia benigna flusso ridotto ma non a rischio infarto. Con queste info possiamo studiare parametri: Cerebral blood flow (CBF) flusso 100g, Cerebral blood Volume (CBV) ml 100 gm, Tempo di transito medio (MTT), quanti picchi sensatici, Tempo di picco (PTT).

Modello HR Mismatch. Per vedere le penombre, sovrapp alle zone di perfusione la zona morta data dalla diffusione d'area che stagna è quella che teoricamente potrà ancora salvare. PWI - DWI = Penombra. È importante capire quanto cervello posso salvare per valutare se fare una trombolisi perché può causare un'emorragia a causa della maggior fluidità del sangue e della possibilità che l'impernerronso flusso sangue i radiem' per l'umento presone.

Criteri di Hjort per la riperfusione

Facciamo il trattamento se:

1. Penombra > 20% infarto
2. Infarto Ischemia Corticale

Spettroscopia RM: misura delle concentrazioni relative di alcuni metaboliti nel tessuto encefalico N-A-A.

Fase preacuta

• Picco dei lattati
• Fase acuta - Riduzione N-A-A.

Tipi di spettroscopia

• Single voxel
• Multi voxel

Tecnica più raffinata, studio tutto l'encefalo. Arterial Spin Labeling RM. Tecnica RM che non necessita di MOC. Magnetica dei GR. Si esegue come se fossero contrastati.

1. Vedere la perfusione senza dover MOC
2. TIA (aree di transcultarizzazione regionale che conservano domini non perfusi)

In perfusione

Non lo vedo. In ASL posso vedere i pattern di alterazione ematica.

RM fase ipoacuta

Ch fase acuta DWI alto Perfusione arterial flow void DWI alto T2 alto Perfusione Diffusoria Arterial spin labeling.

Fase subacuta

24 h - 14 gg. I danni si sono già verificati, dobbiamo solo certificare il danno.

• TC: ipodensità sempre più marcata
• RM: danno morfologico in T1, DWI, T2, FLAIR sempre più evidente

Valutazione con MOC — LA BEE NON FUNZIONA PIÙ e il MOC entra nel parenchima. Tabes infiammamento emorragico perché il trombo si scioglie e il sangue passa tra le microlesioni della B.E.E. rotta. Tabes effetto nebbia ovvero vediamo male le lesioni a causa dell'arrivo di molte popolazioni cellulari: le componenti delle lesioni diminuiscono.

Ischemia

Svanuta 24 h TCRM 14 gg BNIA MOC infiammamento emorragico.

Fase cronica

> 14 gg la popolazione neuronale morta viene ripulita da macrofagi ecc. e viene sostituita da liquor.

TC → densità simil-liquorale (nero). RM → segnale simil-liquorale (bianco).

• Segni di atrofia
• Ampliamento degli spazi liquorali compensativi

Fase cronica

• Lacuna malacica → Gliosi perilesionale → Dilatazione ex vacuo del ventricolo → RM Degenerazione walleriana dove si impianta ed ha inizio un coinvolgimento della sostanza bianca laterale
• TC 24 h - 14 gg Area di ipodensità
• TC 14 gg Diminuisce l'ipodensità per arrivo macrofagi→ TC fase cronica attenuazione simil liquor

Fase iperacuta

Vedo emorragia 50% vedo ischemia

Fase acuta

• Ipo densità
• Edema
• Contrasto iv

Fase subacuta

• Ipo densità che non domina
• Necrosi arruolino cellule

Fase cronica

• Area nera

RM

• DWI alto
• Profilo arteriale flow voids
• Perfusione
• Spettroscopia
• M. spin lascino
• DWI alto
• Ipersign T2
• Perfusione
• Rotura BEE
• Rifutra BOL
• Possibile interessamento endocardio
• Cavità marraja
• Glossi proliferazione
• Dilatazione vena.
• Degenazione ouarenuma

Topografia

Esistono diversi tipi di infarto in rapporto a zone dell'encefalo che aiutano a capire l'eziologia.

1. Infarto lacunare
   • Piccole dimensioni
   • Zone profonde
   • Generalmente dovuto all'occlusione dei vasi penetranti (in particolare arterie centriolo striatali)
   • Causa sintomatologia importante e danni, ma solitamente paziente sopravvive
   • RM in fase precoce e acuta (non li vedo in TC, sono troppo piccoli)
2. Infarto territoriale
   • Colpita una sola parte dell'encefalo
   • Microemboli (numerose zone bianche) distribuiti in un unico territorio di vascolarizzazione (es.: ACM)
3. Infarto border zone
   • 10% infarti
   • Territori di confine vascolarizzati da due fonti differenti che risultano meno vascolarizzati quindi soffrono per primi.
   • Cause:
     • Ipoperfusione
     • Microembolizzazione
   • Bilateralità

Border Zone interno

• Zone corticali più associato a ipoperfusione

Border Zone corticale

• Zone corticali più associato a microembolizzazione

Infarto emisferico

Evento ampio che interessa tanti territori di vascolarizzazione. Se vedo solo un emisfero coinvolto penso ostruzione di carotide. Se li vedo entrambi penso a arco aortico, cuore.

Circoli collaterali

Estremamente variabili da persona a persona. Determinano ampie variazioni nell'espressione dello stroke.

• Collaterali di base
  • Extracranici
  • Intracranici
• La loro espressione condiziona
  1. Outcome
  2. Ricanalizzazione
  3. Crescita Infarto
  4. Final Infarct Core

Collaterali extracranici

• Anastomosi arterinola
  • Deriva dall'a. meningea media
  • Deriva dall'arteria occipitale

Collaterali intracranici

• Anastomosi leptomeningee tra _ACH e _ACA
• Anastomosi leptomeningee tra _ACH e _ACP

Studiamo i collaterali sia in TC che in RM.

Riconversione emorragica

Evento naturale post trombolitico 1-4 24-96 ore.

Fase subacuta

Perché si rompe la BEE.

• Peggioramento dell'outcome
• Interruzione trombolitico
• Pericolosa se ≥ 30% infarto

TC

Zona iperdensa in zona ipodensa può causare edema, deviazione linea mediana, compressione ventricoli, erniazione transcallosale.

Classificazione

• HI Tipo 1: petecchie lungo margini infarto
• HI Tipo 2: petecchie confluenti
• PH Tipo 1: ematoma
• PH Tipo 2: ematoma > 30% infarto

Ictus emorragico

Emorragia intraparenchimale spontanea che costituisce il 20% dei casi di ictus.

• Rottura vaso → lago sangue → occupa il parenchima
• Non arriva più sangue

Sintomi ictus

• Sintomi da compressione (ventricoli)

Cause

• Ipertensione
• Aneurismi
• Malformazioni artero venose (MAV)
• Tumore
• Disordini coagulazione

Cause meno frequenti

• Leucemia
• Eclampsia
• Vasculiti
• Encefaliti
• Alcolizzazione

Classificazione topografia

1. Sede tipica - nuclei della base
2. Sede atipica - sostanza bianca emisferica e sottocorticale

• Zone profonde - ipertensione
• Zone superficiali - rottura aneurismi / malformazioni vascolari
• Ematoma singolo - ipertensione / aneurismi
• Ematoma multiplo - problematiche sistemiche (coagulazione, metastasi, amiloidosi)

Imaging

TC molto sensibile per emorragie > 1 cm Area iperdensa circondata da regione più scura (edema di compressione).

A causa della degradazione delle catene proteiche l'area diventa prima isodensa poi ipodensa. (0 gg - 3 gg - 14 gg) Ciò avviene prima in periferia poi al centro. RM rende emorragie più piccole.

Stroke venoso

RM non frequente. Giovani donne solitamente in terapia estroprogestinica. 80% buon outcome. Sintomi aspecifici.

Sedi

• Seni trasversi 30%
• Seno sagittale superiore >60%
• Più sedi contemporaneamente
• Anatomia venosa variabile

Imaging

Angio-RM con MOC. Goloso standard segnale iperintenso nelle aree pervie, assenza nelle aree trombizzate.