Concetti Chiave
- I difetti piastrinici si dividono in quantitativi, come il deficit numerico causato da inibitori come l'aspirina, e qualitativi, che riguardano la funzionalità delle piastrine.
- Recenti studi indicano che il meccanismo di coagulazione non è diviso in vie estrinseche e intrinseche, ma segue un'unica cascata che parte dal complesso TF + FVIIa.
- Il fattore X, attivato dal complesso Xa + Va, è cruciale per la produzione di trombina, che converte il fibrinogeno in fibrina solubile e stabilizza il trombo tramite il Fattore XIIIa.
- L'aspirina inibisce le COX piastriniche, portando a emorragie gravi e richiedendo fino a 10 giorni per ripristinare un pool piastrinico completo dopo la somministrazione.
- Il Fattore XII gioca un ruolo importante nell'innesco della coagulazione in condizioni patologiche, come nella sepsi, contribuendo alla formazione di coaguli per isolare i patogeni.
Tipi di difetti piastrinici
Si possono avere due tipi di difetti alle piastrine:
Quantitativo: deficit numerico di piastrine, nella maggior parte dei casi si ha per via della somministrazione di un inibitore. Il principale è l’aspirina . Oppure si può avere un difetto qualitativo. Con emostasi secondaria si intende la cascata di reazioni enzimatiche che porta alla conversione del fibrinogeno in fibrina.
Meccanismi della coagulazione
Recentemente è stato messo in discussione il concetto di via estrinseca e intrinseca della coagulazione, esiste un solo meccanismo. Di fatto la via intrinseca, in condizioni fisiologiche , non attiva la coagulazione. Recenti studi infatti dimostrano che pazienti con deficit di fattore XII (attivatore della via intrinseca) non hanno problemi alla coagulabilità, hanno invece un rischio aumentato di trombosi. In condizioni fisiologiche la cascata coagulativa parte dal complesso TF + FVIIa. Tale complesso va ad attivare il fattore X. Il fattore X si complessa con il suo cofattore fattore V e si attivano nel complesso Xa + Va (anche chiamato Tenase). Esso attiva il fattore II (protrombina) e la attiva in trombina. La trombina interagisce con il fibrinogeno scindendolo in fibrina solubile, interviene il Fattore XIIIa che permette la formazione della fibrina stabile, che permette la stabilizzazione del trombo.
Questa cascata è in grado di attivare soltanto il 2/5% della fibrina necessaria, entra per questo in gioco la via del “Burst della trombina” (che un tempo era la via intrinseca).
Il Fattore IIa (trombina) va ad interagire con il fattore XI e lo attiva a XIa, che a sua volta attiva il fattore IX. Il fattore IXa si complessa con il fattore VIIIa. Il complesso appena formato va ad attivare il fattore X, permettendo l’amplificazione del ciclo.
Ruolo dell'aspirina e delle piastrine
L’aspirina, va ad inibire le COX piastriniche. Si hanno emorragie gravi abbastanza frequenti (molto di più rispetto a quanto il vaccino Astrazeneca causi trombosi). Il pool di piastrine circolanti durante la somministrazione di aspirina viene inibito. Essendo elementi terminali, devono essere rinnovate da neoproduzione da parte dei megacariociti midollari. Essendo la vita media di 10-12 giorni, saranno necessari 10 giorni per riottenere nuovamente un pool piastrinico completo, e circa 4 giorni per avere nuovamente un pool piastrinico funzionante (il numero minimo di piastrine per avere un’emostasi efficacie è 50000).
Fattore XII e condizioni patologiche
Il fattore XII è implicato nell’innesco della coagulazione in condizioni patologiche. Ad esempio, in caso di sepsi, la formazione del coagulo serve ad isolare il patogeno.
TF: Fattore Tissutale, è una proteina contenuta nelle cellule endoteliali, entra in circolo in conseguenza alla lesione endoteliale, dove interagisce con il fattore VII e lo attiva in VIIa.
Domande da interrogazione
- Quali sono i principali tipi di difetti piastrinici?
- Come è cambiata la comprensione dei meccanismi della coagulazione?
- Qual è il ruolo dell'aspirina nel processo di coagulazione?
- Qual è l'importanza del fattore XII in condizioni patologiche?
I difetti piastrinici possono essere di tipo quantitativo, con un deficit numerico di piastrine, spesso causato dall'uso di inibitori come l'aspirina, o di tipo qualitativo, che influiscono sull'emostasi secondaria.
Recentemente si è messo in discussione il concetto di vie estrinseca e intrinseca della coagulazione, evidenziando che in condizioni fisiologiche la coagulazione parte dal complesso TF + FVIIa, senza attivazione della via intrinseca.
L'aspirina inibisce le COX piastriniche, portando a emorragie gravi e a una riduzione del pool di piastrine circolanti, che richiede tempo per essere ripristinato, con un pool piastrinico funzionante che si ottiene in circa 4 giorni.
Il fattore XII è cruciale nell'innesco della coagulazione in situazioni patologiche, come la sepsi, dove la formazione di coaguli aiuta a isolare i patogeni.
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