Concetti Chiave
- I neurotrasmettitori possono seguire tre destini principali: ricaptazione, spill over e scissione enzimatica, ognuno con effetti distinti sulla comunicazione neuronale.
- La ricaptazione riporta i neurotrasmettitori nel terminale presinaptico per il riutilizzo, mentre lo spill over consente l'attivazione di recettori extra sinapsi.
- La scissione enzimatica dell'acetilcolina, effettuata dall'acetilcolinesterasi, è un processo specifico per la sinapsi colinergica che inattiva il neurotrasmettitore.
- I recettori ionotropici e metabotropici giocano ruoli diversi nella risposta sinaptica, influenzando l'eccitazione o l'inibizione neuronale.
- L'attivazione dei recettori metabotropici coinvolge la proteina G, che attiva l'adenilato ciclasi e aumenta la produzione di cAMP, influenzando vari processi cellulari.
Indice
Meccanismi di ricaptazione e spill over
Tre destini:
1. Re-uptake(ricaptazione)= prendo il nt e lo riporto all’interno del terminale presinaptico per essere riutilizzato (riciclo)
2. Spill over= fuoriesce dal terminale postsinaptico, all’esterno possono esistere recettori extra sinapsi,in alcuni casi la presenza continua dei neurotrasmettitori porta la cellula in apoptosi
Scissione enzimatica e neurotrasmettitori
3. Scissione enzimatica=(solo per la sinapsi colinergica, quella che rilascia acetilcolina) l’acetilcolina raggiunge il neurotrasmettitore tramite l’acetilcolinesterasi (AChE) e viene divisa (acetilcolina e gruppo acetato) e smette di funzionare ( agisce sul canale ionotropico e eff depolarizzante)
Ach,A(adrenalina),NA(noradrenalina),dopamina,serotonina,GABA (acido gamma-amminobutirrico,principale NT del SNC),glicina(sistema nervoso centrale nel midollo spinale), glutammato
Cosa sono le risposte sinaptiche e i recettori?
Nel versante posso avere una risposta di vario tipo:con depolarizzazione,iperpolarizzazione nulla
Potenziale post sinaptico eccitatorio (epsp), effetto depolarizzante, modalità current clamp e si ha una corrente
Due tipi diversi, A e B (e C)
A= recettore ionotropico
B= metabotropico
C= simili strutturalmente al gaba A, solo a livello della retina
Solo A, recettore canale permeabile al cloro. Neurone con potenziale -70mV, che tipo di risposta avrò? dipende dal potenziale del cloro e di membrana, effetto depolarizzante, principale recettore inibitorio.
Potenziale a -50mV, (-50-(-65)) corrente positiva, effetto iperpolarizzante.
Proteine intracellulari e fosforilazione
Nella porzione intracellulare, esistono proteine che servono per la fosforilazione e densisiblizza il NT.
In condizioni di inattività del recettore, il sistema è accoppiato ad una GTP, cosa succede quando il recettore lega il glutammato? attivo il recettore e attivo anche proteina G, la quale si disaccoppia, alfa si stacca da beta e gamma. (glu legato ad alfa)
Posso avere un’azione operata dalla subunità alfa operata dalla GTP che va sul bersaglio molecolare. Una volta che arriva sul bersaglio molecolare questo viene attivato.
Attivazione del recettore metabotropico
Ho NT, che si lega al recettore metabotropico, attiva proteina G, si staccano beta e gamma, alfa lega GTP, ha come bersaglio molecolare (adenilato ciclasi) e lo stimolo con Gs (stimolante). Converto l’ATP in cAMP (adenosin monofosfato ciclico), l’attivazione di questo recettore determina un aumento di cAMP.
Sulla PKA (chinasi, proteina che fosforila, fosfatasi azione opposta) esistono 2 subunità regolatorie e due catalitiche.Quando la PKA non è legata al cAMP è inattiva e le 4 subunità sono legate tra di loro. Quando aumenta la concentrazione di AMPciclico, RR e CC si disaccoppiano e di conseguenza quelle catalitiche possono fosforilare un canale (attivare o disattivare). Quando termina l’azione di questo recettore? Quando diminuisce concentrazione di AMPciclico.
proteina Gi (inibisce ampciclasi).
Terzo tipo di proteina G= Gq, attiva la proteina fosfolipasi c (PLC) e ottengo due molecole IP3 (ha dei recettori specifici a livelli degli strati cellulare del calcio,agisce sul recettore l’aumento di concentrazione IP3 apre canale e fa uscire il calcio) e DAG (bersaglio fosfochinasi c, e andrà a fosforilare qualche bersaglio).
Domande da interrogazione
- Qual è la differenza tra ricaptazione e spill over dei neurotrasmettitori?
- Come avviene la scissione enzimatica dell'acetilcolina?
- Quali sono i tipi di recettori e le loro risposte sinaptiche?
- Come si attiva un recettore metabotropico e quale effetto ha sull'AMP ciclico?
La ricaptazione è il processo in cui il neurotrasmettitore viene riportato all'interno del terminale presinaptico per essere riutilizzato, mentre lo spill over si riferisce alla fuoriuscita del neurotrasmettitore dal terminale postsinaptico, che può attivare recettori extrasinaptici e, in alcuni casi, portare alla apoptosi della cellula.
La scissione enzimatica dell'acetilcolina avviene tramite l'enzima acetilcolinesterasi (AChE), che divide l'acetilcolina in acetato e colina, interrompendo così la sua funzione e agendo sul canale ionotropico con un effetto depolarizzante.
Esistono recettori ionotropici (tipo A) che generano potenziali post sinaptici eccitatori (EPSP) e recettori metabotropici (tipo B) che attivano vie di segnalazione intracellulari. La risposta sinaptica può variare in depolarizzazione, iperpolarizzazione o essere nulla, a seconda del tipo di recettore attivato.
Quando un neurotrasmettitore si lega a un recettore metabotropico, attiva una proteina G che stimola l'adenilato ciclasi, convertendo ATP in AMP ciclico (cAMP). L'aumento di cAMP attiva la PKA, che può fosforilare canali ionici, influenzando così l'attività cellulare.
Accedi a tutti gli appunti
Tutor AI: studia meglio e in meno tempo
