Cause e classificazione di afasie

Cause di afasie

Insorgenza acuta

Accidenti vascolari: ictus ischemico causato da un'occlusione (parziale/completa) di un vaso. Perdura nel tempo il caso di ictus cerebrali arterioso cerebrale, con conseguente ipoperfusione del tessuto nervoso.

• Cause: fenomeni cardio-embolici (fibrillazione atriale, infarto miocardico, endocarditi, patologie valvolari, cardiomiopatie), aterosclerosi, malattie ematologiche (policitemia, trombocitemia, drepanocitosi, disturbi di coagulazione).
• Dal punto di vista neuropatologico, a partire da 6 ore dopo l'evento acuto, la zona va incontro a rammollimento, edema e talora emorragia secondaria.
• Localizzazione: arteria cerebrale media, anteriore, posteriore; talamo, tronco encefalico, cervelletto, territori di confine tra 2 o più arterie cerebrali.

Infarto lacunare - consegue all'occlusione di piccoli vasi arteriolari con estensione molto limitata (diametro massimo: 15 mm).

• Localizzazione: nuclei della base, talamo, capsula interna, ponte.

Ictus emorragico: sanguinamenti nel contesto parenchimale cerebrale.

• Cause: ipertensione arteriosa, rottura di malformazioni arterovenose o di angiomi cavernosi, angiopatia amiloide.
• Forma molto grave: emorragia subaracnoidea (per rottura di aneurismi arteriosi intracranici).

Processi infettivi

Le infezioni a carico del sistema nervoso possono essere di natura batterica, infiammatoria, parassitaria, micotica e virale.

Traumatismi

Distinzione delle lesioni cranio-encefalici:

• Commozione cerebrale: dovuta allo scuotimento del parenchima cerebrale in conseguenza del trauma (conseguenza grave: stato vegetativo; conseguenze lievi: sintomi che regrediscono in tempi brevi).
• Contusione cerebrale: dovuta a una lesione che porta a lacerazione e necrosi.
• Ematomi extradurali e subdurali.

Esiti di chirurgia endocranica

Insorgenza acuta: TIA = Transient Ischemic Attack

Si ha una ridotta perfusione ma di lieve entità, che non conduce a una significativa lesione tissutale. Determina sintomi afasici che tendono a scomparire entro 24 ore, senza lasciare esiti invalidanti.

• Localizzazione del TIA: carotidei (emisindrome transitoria, afasia e disturbi visivi), vertebro-basilari (deficit sensomotorio bilaterale e/o manifestazioni atassiche).

Aura afasica

Precede un attacco emicranico - l’aura è un sintomo neurologico che accompagna la crisi cefalgica ma che può anche presentarsi, in un soggetto emicranico, senza lo sviluppo di una crisi.

• Sintomi: disturbi visivi, parestesie, fenomeni afasici, agrafici e alessici (regrediscono completamente e si ripresentano nel corso di crisi successive).

Insorgenza progressiva

Afasia primaria progressiva

Demenze e altre malattie neurodegenerative

Le demenze possono essere di tipo:

• Vascolare
• Degenerativo primario

Processi espansivi endocranici

Classificazione dei tumori cerebrali:

• Extra cerebrali: meningiomi, neurinomi del nervo acustico, adenomi ipofisari, craniofaringiomi, tumore della base cranica.
• Intracerebrali: gliomi, linfomi, emangioblastoma, metastasi di neoplasie primitive in altre sedi (carcinoma broncogeno, mammario, renale, melanomi e linfomi).

I rapporti tra afasiologia e neuro-oncologia sono rappresentati dalle tecniche di awake surgery e dalla clinica dei gliomi a basso grado.

Classificazione delle afasie

Classificazione sindromica delle afasie viene utilizzata per:

• Descrivere i profili più tipici con cui il deficit afasico può manifestarsi.
• Facilitare la comunicazione tra clinici.
• Raggruppare soggetti che condividano determinate caratteristiche cliniche.

Modello Wernicke-Lichteim

• Lesione ai fasci di fibre che collegano l’orecchio all’area di Wernicke → afasia sensoriale subcorticale.