Appunti patologia vegetale

Appunti di patologia vegetale

Concetto di malattia

La malattia è una qualsiasi deviazione nella struttura e nelle funzioni normali, o ritenute tali dall’uomo, della pianta. Grazie alle malattie la pianta è in grado di evolvere. Possiamo distinguere le malattie in:

• Malattie non parassitarie
  Anche dette fisiopatie e possono essere causate da:
  • Condizioni edafiche anomali  stress idrico, carenze nutrizionali
  • Condizioni climatiche anomali  gelate, sbalzi termici, grandinate, bombe d’acqua
• Malattie parassitarie
  Anche dette fitopatie. Ad esempio, tumori, tubercoli (rogna) causate da:
  • Funghi
  • Batteri
  • Virus
  • Fitoplasmi

Per spiegare le malattie parassitarie facciamo riferimento al triangolo della malattia: il triangolo della malattia rappresenta l’interazione tra parassita, ambiente e ospite.

• Ambiente: è la sede del contagio e regola la moltiplicazione degli agenti eziologici. Si considerano elementi come la temperatura, l’umidità relativa e la luce.
• Ospite: nell’ospite vengono considerati le sue caratteristiche specifiche.
• Parassita: si considerano le caratteristiche intrinseche del parassita, ovvero:
  • Patogenicità  capacità di un parassita di arrecare danno all’ospite. Dipende dall’infettività, ovvero dalla sua capacità di moltiplicarsi, penetrare e invadere i tessuti dell’ospite.
  • Virulenza  capacità di un parassita di provocare la malattia.

Questi tre fattori, ambiente, ospite e parassita, sono necessari per il verificarsi della malattia; se anche uno dei tre viene a mancare, la malattia non si verifica. Al triangolo della malattia si aggiunge il fattore uomo, il quale potrà modificare l’ambiente, decelerare o accelerare la malattia o agire sul parassita. L’obiettivo dell’uomo è quello di rallentare la malattia impedendole di arrecare danni produttivi.

Patogenesi

Ogni malattia presenta un proprio decorso, una patogenesi, che prevede tre diverse fasi:

1. Fase di inoculazione  il patogeno entra nell’ospite. Vengono considerati due aspetti fondamentali:
   • Penetrazione
     • Per vie naturali, utilizzando aperture preesistenti: stomi; idatodi, ovvero apparati ghiandolari deputati all’eliminazione dell’acqua in eccesso e che sono sempre aperti; lenticelle, ovvero formazioni cellulari allungate che conferiscono discontinuità al sughero impermeabile.
     • Per vie artificiali, ovvero attraverso ferite provocate da:
       • Lesioni di natura biotica, quindi provocate da organismi come uomo, uccelli, insetti…
       • Lesioni di natura abiotica, quindi provocate da grandine, gelate, vento. Queste possono essere prevenute attraverso reti antigrandine, o irrigazioni antibrina, gas per riscaldare, pale per rimescolare l’aria…
   • Ancoramento, ovvero l’associazione tra parassita e ospite. È una fase in cui avviene lo scambio tra di loro di informazioni, in quanto il parassita dovrà riconoscere la pianta come suo ospite per potersi ancorare. L’ancoramento potrà essere:
     • Fisico: quando il parassita si lega a strutture dell’ospite.
     • Chimico: quando il parassita riconosce alcune molecole dell’ospite e inizia a sintetizzare alcuni enzimi come pectinolitici, ligninocellulosici, ligninolitici che gli permettono di degradare le strutture solide dell’ospite.
2. Fase di incubazione  periodo che intercorre tra l’inoculo della popolazione e la manifestazione dei sintomi. In pratica il parassita si diffonde nei tessuti vegetali dell’ospite e determina i sintomi nel momento in cui si trova in condizioni favorevoli. La diffusione del patogeno nell’ospite potrà essere:
   • Localizzata, quando è circoscritta agli elementi istologici in cui è avvenuta la penetrazione e a quelli prossimi. Es: virus che attraverso i plasmodesmi si muovono tra le cellule.
   • Sistemica, quando è in grado di estendersi più o meno a tutto l’organismo, ad esempio, attraverso xilema e floema. Il floema è la via di diffusione di virus e fitoplasmi. Nello xilema, invece, si diffondono: funghi e si parla di malattie chiamate tracheomicosi; e batteri e la corrispettiva malattia prende il nome di tracheobatteriosi.
3. Fase di evasione  il patogeno fuoriesce dalla pianta ospite dopo aver esplicato il proprio ciclo infettivo e si dirige verso altri ospiti. In corrispondenza della manifestazione dei sintomi, nella maggior parte dei casi, avviene la fuoriuscita del patogeno, che spesso non è visibile come, ad esempio, nel caso dei virus.

Epidemia ed endemia

Epidemia  si ha un’epidemia quando il patogeno tende ad infettare tutta la popolazione di un determinato luogo per un certo periodo di tempo. Patogeni con un ciclo di malattia molto lento non riusciranno ad infettare più individui contemporaneamente quindi non si correrà il rischio di un’epidemia, al contrario patogeni molto virulenti saranno in grado di colonizzare popolazioni elevate in breve tempo. Un’epidemia è tanto maggiore quanto maggiore è la suscettibilità dell’ospite.

Endemia  si parla di endemia quando il patogeno è presente nella sua zona di diffusione ma la malattia non assume caratteristiche tali da poter essere considerata pericolosa per la sopravvivenza dell’organismo ospite. Si parla in questo caso di patogeni di qualità, ovvero quei patogeni che ritroviamo sempre su un certo numero di ospiti ma la cui diffusione è sotto controllo. La rogna dell’olivo è un esempio di malattia endemica che può diventare epidemica nel momento in cui le condizioni ambientali o agronomiche provocate dall’uomo rendono le piante più suscettibili.

Ciclo della malattia

Conoscere il ciclo della malattia è fondamentale per programmare la strategia di difesa. Questo ciclo si articola in generale in 8 fasi:

1. Svernamento: in questa fase il patogeno, attraverso la modifica del proprio metabolismo, supera la stagione avversa, ad esempio la mancanza di nutrimento o condizioni ambientali avverse. Le strategie adottate dal patogeno sono la sintesi di strutture biologiche quali:
   • Biofilm (per i batteri)
   • Strutture vegetative di resistenza (nel caso dei funghi, per la precisione si parla di sclerozi)
   • Strutture riproduttive (conidi nei funghi)
   Queste strutture biologiche le troviamo situate in: tessuti delle piante ospiti; vettori biotici (come gli insetti nel caso dei virus); e substrati organici residuali. La rimozione dei residui infetti è una strategia di difesa molto valida nel caso di patogeni aventi strutture biologiche all’interno dei substrati residuali.
2. Produzione dell’inoculo primario: in questa fase il patogeno produce l’inoculo primario, ovvero qualsiasi unità strutturale (come spore fungine o cellule batteriche), in grado di essere disseminate, entrare a contatto con l’ospite e avviare il processo di infezione. L’inoculo è tanto più efficiente quanto viene liberato in grandi numeri, cioè differenziato in grandi quantità, in quanto solo una parte dell’inoculo sopravvive e sarà in grado di generare l’infezione. Ad esempio, nel cancro batterico dell’actinidia, Pseudomonas syringae pv. actinidiae (PSA), il batterio sopravvive nella pianta, durante la stagione avversa, producendo un biofilm; quando questo viene reidratato dall’umidità primaverile, la struttura che costituisce il biofilm si dissolve liberando nuovamente i batteri che sono protetti all’interno e questi rappresentano l’inoculo primario. Un altro esempio, nel caso dei funghi, è rappresentato dagli sclerozi che, se sentono che le condizioni sono giuste, germinano e producono un micelio primario che a sua volta produce spore primarie che verranno diffuse per l’infezione.
3. Disseminazione o dispersione dell’inoculo: la dispersione dell’inoculo è necessaria affinché il patogeno raggiunga l’ospite. La disseminazione può essere:
   • Diretta, quando non c’è l’intervento di un vettore che favorisce la disseminazione, che invece potrà avvenire:
     • Per contatto (eccessiva fittezza di semina ad esempio)
     • Per polline
     • Attraverso il materiale di propagazione
   • Indiretta, quando abbiamo l’intervento di un vettore animato (uomo o animali, i nematodi portano virus e batteri) o inanimato (vento, patogeni air-born; acqua, patogeni splash-born). Patogeni air-born  l’inoculo viene trasferito attraverso l’aria. È il caso delle spore più piccole. Patogeni splash-born  l’inoculo viene trasferito attraverso la presenza di umidità e acqua. Avviene per i batteri e zoospore della peronospora. Può succedere che un patogeno possa essere splash-born nella prima parte del suo ciclo e poi nella seconda parte essere air-born. È il caso dei patogeni che differenziano delle strutture allungate sulle foglie o sui tronchi perché devono superare il cosiddetto strato limite, ovvero quella porzione di pochissimi micron presente sul filloplano delle foglie dove, tramite il processo dell’incamerazione di umidità da parte degli stomi e dalla presenza di peli, avviene il controllo e la regolazione dell’acqua. Ad esempio, questo strato limite per i batteri air-born rappresenta un problema perché in questi pochi micron l’azione del vento non è abbastanza sentita, e quindi il batterio dovrà sviluppare delle strutture allungate per portare in alto il proprio inoculo e raggiungere la camera d’aria nella foglia.
4. Inoculazione: in questa fase avviene il primo contatto tra ospite e parassita e quindi l’avvio del processo di infezione. L’inoculo arriva sull’ospite in fase quiescente e dovrà attraversare le seguenti fasi per poter provocare la malattia:
   • Attivazione, questa dipende dall’idoneità di diversi fattori quali: acqua, temperatura, stato fenologico, pH, radiazione luminosa, popolazione microbica antagonista, densità dell’inoculo.
   • Riconoscimento dell’ospite. Nel caso in cui abbiamo tutti i precedenti fattori idonei ma l’ospite non viene riconosciuto, il patogeno non sarà in grado di provocare la malattia. Il riconoscimento avviene attraverso messaggeri chimici (metaboliti secondari).
   • Adesione all’ospite. L’inoculo si ancora stabilmente alla struttura dell’ospite attraverso:
     • Biofilm, pili e appressori nel caso dei batteri;
     • Strutture in grado di ancorarsi attivamente alla pianta nel caso dei funghi.
   • Penetrazione. Fondamentale per poter parlare di inoculazione e potrà essere: passiva (via naturale o via artificiale); o attiva (attraverso degradazione enzimatica o azione meccanica).
5. Infezione primaria: si arriva alla fase di infezione primaria quando il patogeno è in grado di stabilire un rapporto stabile con l’ospite. L’infezione potrà essere: c’è da dire che anche le micorrize e i batteri azoto-fissatori stabiliscono questo tipo di rapporto con le piante, anche loro svernano, producono un inoculo, lo disperdono e così via… la differenza sta nell’evoluzione che avrà questo tipo di rapporto; quindi, l’infezione non è necessariamente una condizione negativa.
6. Colonizzazione: il patogeno invade e si diffonde nei tessuti dell’ospite per garantirsi nutrimento e riproduzione. La colonizzazione può essere per via:
   • Apoplastica, (senza entrare all’interno delle cellule) ed è tipica dei patogeni necrotrofici, che si nutrono quindi dei tessuti vegetali dei quali causano la morte. Una volta morti, questi tessuti liberano i succhi cellulari che verranno assorbiti dal patogeno.
   • Simplastica, tipica dei patogeni biotrofici che vivono grazie alla presenza dell’ospite. In questo caso abbiamo una colonizzazione più lenta ma sfrutta altri tipi di meccanismi come quello di entrare all’interno delle cellule, colonizzare e instaurare un rapporto di scambio che dura per un certo periodo. Ad esempio, gli arbuscoli fanno muovere le ife apoplasticamente e poi penetrano attivamente la cellula senza uccidere fin tanto che il patogeno ne ha la necessità.
   L’incubazione è tutto quel periodo di tempo che va dall’infezione primaria alla manifestazione sintomatica. La sua durata è diversa a seconda delle condizioni del triangolo della malattia, dal tipo di malattia, di patogeno, dall’interazione con l’ambiente.
7. Riproduzione: i nutrienti vengono utilizzati dal patogeno per riprodursi con meccanismi di riproduzione sessuata o asessuata. Batteri asessuata; Funghi asessuata/sessuata; Virus non si parla di riproduzione, ma di replicazione. Tra la riproduzione e l’evasione abbiamo solitamente la manifestazione sintomatica, quindi vediamo che le strutture di riproduzione devono rientrare in contatto con l’ambiente esterno perché dovranno essere disperse nell’ambiente e questo viene fatto attraverso il processo di evasione.
8. Evasione: il patogeno entra di nuovo a contatto con l’ambiente esterno dopo essersi riprodotto e aver sfruttato troficamente l’ospite. Il ciclo ricomincia. In alcuni casi possiamo vedere i cosiddetti “segni” che sono diversi dai “sintomi”. I sintomi sono la manifestazione indiretta della malattia; mentre i segni sono la presenza osservabile del patogeno. Un esempio di segno può essere la muffa sui frutti e il sintomo è poi la necrosi.

Ciclo primario e cicli secondari

Il ciclo primario è quel ciclo che si conclude con la riproduzione e l’evasione, garantisce la diversificazione genetica, ovvero la variabilità all’interno dei ceppi, poiché è di tipo sessuato. La malattia però può non finire con l’evasione, ma una volta che il patogeno ha prodotto i suoi propaguli vegetativi potrà iniziare i cicli secondari.

I cicli secondari sono cicli più corti che permettono al patogeno di avere molte generazioni durante la stagione favorevole. Nelle coltivazioni agrarie sono proprio i cicli secondari ad apportare danni maggiori (peronospora della vite). Nei cicli secondari non abbiamo lo svernamento, viene prodotto l’inoculo secondario direttamente dopo l’evasione, questo ricomincia il ciclo per più volte fino all’arrivo della stagione avversa in cui svernano, ricominciando il ciclo primario. I cicli secondari sono portati avanti per la maggiore da divisioni di tipo asessuato dove non c’è particolare diversificazione genetica e l’inoculo viene prodotto nel minor tempo possibile. Se un patogeno ha un ciclo primario e più cicli secondari sarà più facile interferire sul ciclo primario evitando i cicli secondari.

Dannosità delle malattie

Il danno causato dalla malattia potrà essere: La malattia può causare:

Valutazione del danno

Il danno viene valutato considerando nella malattia:

• Intensità  ovvero la gravità della malattia sulla pianta o in una parte di questa. Si utilizzano delle scale empiriche che attribuiscono dei numeri da 0 a 4 in base alle cause di intensità. 0= pianta sana; 1= 20% sintomi; 2=50% sintomi…4=pianta morta.
• Diffusione  definisce su un determinato insieme il numero di piante ammalate. Si deve fare una buona calibratura e poi suddividere le piante osservate in base alle classi di intensità.
• Incidenza  fa riferimento al danno sull’intera popolazione.  indica l’incidenza di una malattia in una popolazione in un determinato areale
  Incidenza= Somma intensità x diffusione / Numero di piante esaminate

Meccanismi di difesa delle piante

L’attivazione dei meccanismi di difesa avviene con un sistema di riconoscimento pianta-patogeno, ovvero elicitore-recettore, questi ultimi posti sulla membrana o sulla parete della cellula vegetale. Quando le piante vengono attaccate da un patogeno, attivano dei meccanismi di difesa in grado di garantire la sopravvivenza. I meccanismi sono:

1. Sfuggenza  la pianta ha un ciclo biologico che non gli permette di entrare a contatto con il patogeno o almeno che questo non possa completare il suo ciclo su di essa. Un esempio di sfuggenza è lo sviluppo, da parte della pianta, di organi bersaglio in periodi in cui il patogeno è assente.
2. Tolleranza  la pianta è tollerante quando è in grado di mettere in atto una compensazione fisiologica tale per cui andrà a limitare i danni indotti dal patogeno sul proprio organismo. Alcune strategie adottate sono quelle di mettere in atto una maggiore vigoria, far scoppiare alcuni germogli latenti.
3. Resistenza  la pianta mette in atto una serie di caratteristiche che vanno a bloccare il ciclo del patogeno agendo su una fase del suo ciclo. Questo avviene attraverso dei meccanismi chimici e fisici che dipendono da fattori intrinseci dell’ospite e quindi anche del corredo genetico della pianta. Possiamo stimolare la difesa della pianta andando a stimolare gli induttori di resistenza, senza esagerare perché per la pianta è un dispendio energetico (minori produzioni).

Il concetto contrario alla resistenza è la suscettibilità, che indica tutte le condizioni per cui un microrganismo è favorito nel processo di infezione e colonizzazione. Quando invece parliamo di refrattarietà, intendiamo la capacità della pianta di respingere in parte o in tutto l’attacco del patogeno. Se pensiamo al ciclo della malattia questa refrattarietà, cioè l’assenza di suscettibilità, può essere considerata rispetto alle fasi di inoculazione, diffusione dell’inoculo e nella fase di contaminazione (entrata in contatto con il microrganismo).

Meccanismi di resistenza

• Pre-infezionali o passivi e costitutivi: fanno parte della difesa della pianta in qualsiasi momento.