Concetti Chiave
- Gli shock si classificano in sei categorie principali: ipovolemico, cardiogeno, extracardiaco ostruttivo, neurogenico, anafilattico e settico, con gli ultimi tre definiti distributivi per la loro comune vasodilatazione anomala.
- La gittata cardiaca, la distribuzione e le resistenze periferiche, la funzione polmonare e del microcircolo sono determinanti cruciali per l'ossigenazione tissutale.
- La fase calda dello shock settico è caratterizzata da alta gittata cardiaca e saturazione di ossigeno, ma con sofferenza tissutale dovuta alla maldistribuzione della gittata cardiaca.
- L'ischemia cellulare è la causa principale del danno cellulare nello shock, portando alla liberazione di citochine e mediatori infiammatori, causando disfunzione multiorgano.
- I diversi tipi di shock possono sovrapporsi, influenzando la gravità e l'evoluzione delle condizioni cliniche del paziente.
Indice
Classificazione degli shock
Gli shock, a loro volta, si possono classificare sulla base del meccanismo patogenetico in:
- Ipovolemico
- Cardiogeno
- Extracardiaco ostruttivo
- Neurogenico
- Anafilattico
- Settico
Gli ultimi tre vengono anche definiti distributivi, vista la comune componente fisiopatologica di distribuzione del volume intravascolare determinata da una anomala vasodilatazione arteriosa o venosa. L’aspetto essenziale, quindi, è l’insufficiente distribuzione di ossigeno ai tessuti.
N.B.: Per una maggiore trattazione di ciascuna tipologia di shock vedere più avanti.
Determinanti dell'ossigenazione tissutale
La condizione clinica del paziente diventa critica quando il trasposto dell’ossigeno agli organi periferici viene alterato.
I determinanti dell’ossigenazione tissutale sono:
- Gittata cardiaca: a sua volta dipendente da pre e post carico, contrattilità, frequenza cardiaca;
- Distribuzione della gittata cardiaca e resistenze periferiche: fattori locali e metabolici, attività simpatico, alterazioni anatomiche dei vasi, agenti vasoattivi esogeni (inotropi, vasopressori, vasodilatatori)
- Funzione polmonare: scambi gassosi alveolo-capillari, concentrazione dell’emoglobina, pO2 e satO2;
- Funzione del microcircolo: attività sfinteriale pre e post capillare, integrità dell’endoteliale capillare; ostruzione microvascolare (da fibrina, piastrine, leucociti, eritrociti)
- Estrazione e diffusione locale dell’ossigeno: affinità per l’ossiHb.
Trattamento e considerazioni cliniche
Si somministrano beta bloccanti anziché calcio-antagonisti o nitroprussiato di sodio in quanto i beta bloccanti oltre a ridurre la pressione arteriosa riducono la contrattilità del ventricolo. Ciò è utile in caso di rottura aortica in quanto riduce lo stress sulla sua parete indotto dall’eiezione cardiaca.
Il prof riferisce di non affrontare la perforazione esofagea che è presente nelle slides, in quanto affrontata nel modulo di chirurgia generale.
Fase calda dello shock settico
Questi determinanti sono alterati in maniera per così dire paradossa nella prima fase dello shock settico: la cosiddetta fase calda dello shock settico è caratterizzata in generale da alta gittata cardiaca, alta saturazione di ossigeno, basse resistenze vascolari. Perché quindi dovrebbe esserci sofferenza tissutale? In questo caso, il fenomeno fisiopatologico che giustifica l’insufficienza della perfusione del microcircolo è la maldistribuzione della gittata cardiaca. Infatti, si ha l’apertura degli shunt artero-venosi delle arteriole come conseguenza dell’infiammazione sistemica, con esclusione del microcircolo a valle e ipoperfusione, che successivamente provoca ischemia dei tessuti a valle e quindi insufficienza multiorgano.
Danno cellulare e sovrapposizione degli shock
Alla base del danno cellulare nello shock vi è l’ischemia cellulare che porta alla liberazione di citochine e mediatori infiammatori locali e sistemici, a cui consegue danno da Ros e quindi disfunzione multiorgano. Inoltre, i vari tipi di shock possono sovrapporsi l’uno all’altro, provocando uno la comparsa dell’altro (vedi immagine sotto).
Domande da interrogazione
- Quali sono le principali categorie di shock e le loro caratteristiche?
- Quali sono i determinanti dell'ossigenazione tissutale?
- Qual è la peculiarità della fase calda dello shock settico?
- Come si manifesta il danno cellulare nello shock?
Gli shock si classificano in sei categorie principali: ipovolemico, cardiogeno, extracardiaco ostruttivo, neurogenico, anafilattico e settico. Gli ultimi tre sono definiti distributivi a causa della vasodilatazione anomala che compromette la distribuzione del volume intravascolare e, di conseguenza, l'ossigenazione dei tessuti.
I determinanti dell'ossigenazione tissutale includono la gittata cardiaca, la distribuzione della gittata cardiaca e le resistenze periferiche, la funzione polmonare, la funzione del microcircolo e l'estrazione e diffusione locale dell'ossigeno. Questi fattori sono cruciali per garantire un adeguato trasporto di ossigeno agli organi periferici.
Nella fase calda dello shock settico, si osservano alta gittata cardiaca e alta saturazione di ossigeno, ma nonostante ciò si verifica sofferenza tissutale. Questo è dovuto alla maldistribuzione della gittata cardiaca, che porta all'apertura degli shunt artero-venosi e all'ipoperfusione del microcircolo, causando ischemia e insufficienza multiorgano.
Il danno cellulare nello shock è causato dall'ischemia cellulare, che provoca la liberazione di citochine e mediatori infiammatori, portando a danno da specie reattive dell'ossigeno (Ros) e disfunzione multiorgano. Inoltre, i vari tipi di shock possono sovrapporsi, aggravando la situazione clinica.
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