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Universit à di Perugia

Azienda Ospedaliera S. Maria

Cattedra di Malattie dell’Apparato Respiratorio

U.C. di Malattie dell’Apparato Respiratorio

LA TUBERCOLOSI

POLMONARE

Lucio Casali

Bacillo di Koch

Robert Koch 1882

… I bacilli sono

solitamente inspirati

con l ’ aria …

TB: trasmissione dell

’ infezione

Le particelle infettanti

Goccioline di Sospensione Evaporazione

Pfl

ü

gge nell

’ aria µ

e riduzione a dimensioni di 1

- 5 con

bacilli vivi e vitali

Possibilit

à di essere inalati fino a livello alveolare

Modello ipotetico di ricaduta delle particelle

F

O

N

T

E

Probabilit à di infezione da Agenti Biologici

a Trasmissione Aerogena

– Iqpt /Q

P = 1 – e

P = Probabilit

à di trasmissione

I = Numero di soggetti infettivi

q = Quantit

à di bacilli emessi dal paziente

t = tempo di esposizione al contagio

p = ventilazione polmonare

Q = numero di ricambi d ’ aria

È pericoloso il contagio ?

Ogni paziente contagioso infetta 7

- 10 contatti

Il 40

- 50 % dei contatti stretti si infetta

Nei contagiati il 5

- 10 % si ammala di TB

3 -

5 % malati nei primi 2 anni

2 -

5 % cumulativo per il resto della vita

Nei malati:

Probabilit

à di guarigione = 80 %

Probabilit

à di morte = 1 %

Probabilit à di acquisire l ’ infezione TB in

funzione dei rapporti con la fonte bacillare

Contatti stretti (familiari, compagni di camera, amici, colleghi di

lavoro). 21 - 23 % C.D.C. 2000

Elemento importante: condivisione stabile di uno spazio

confinato per molte ore al giorno

Contatti regolari: condivisione regolare dello stesso spazio

chiuso

Contatti saltuari: amici, colleghi o familiari che abbiano contatti

non ravvicinati. 12 % Enarson D., 2000

Ciclo di trasmissione poco efficace !!!

Etiologic Epidemiology of Tuberculosis

Largely exogenous Largely endogenous

•Particles/volume x exposure time •Innate resistance

•Production of infectious droplets •Performance of cell-mediated immunity

•Clearance of air •Smoking….

•Extent of exposure

•Virulence of strain •Re-infection

•Strain virulence

Risk Risk

Risk Risk Factors Factors

Factors Factors Infectious

Tuberculosis

Sub-clinical Death

Exposure Infection Non-infectious

Tuberculosis 1.7 M / yr

2 billion 9 M / yr

Etiologic Epidemiology of Tuberculosis

Largely endogenous

Medical conditions increasing risk: •Innate resistance

•Performance of cell-mediated immunity

HIV •Smoking….

Fibrotic lesions

DM •Re-infection

Silicosis •Strain virulence

Steroids, Neoplasms, CRF

Jejuno-Ileal Bypass, Gastrectomy Risk

Malabsorption Risk

Smoking Factors Factors

Infectious

Tuberculosis

Sub-clinical Death

Exposure Infection Non-infectious

Tuberculosis 1.7 M / yr

2 billion 9 M / yr

SITUAZIONE ITALIANA

SITUAZIONE UMBRIA

anni 1996/2008 M

400 F

350

300

250

200

150

100

50

0 Polmonare, Extrapolmonare Mista

trachea,bronchi

Schema generale della risposta

immune

Carico

infettivo Rapido

riconoscimento del

patogeno Attività

immunitaria

innata

Prosecuzione immunitaria acquisita

Pregliasco F et Al 2005

Pregliasco F et Al 2005

Interrelazioni tra macrofagi, linfociti e citochine

→ →

Macrofagi IL

- 12 e IL

- 18 linfociti naive

TH TH

1 2

γ

IL INF

2

Attivit à TH : protettiva

1

Attivit à TH : immunit à non protettiva

2 TH : favorita l ’ apoptosi e la formazione di granulomi

α 1

TNF TH o con < TH /TH

2 1 2

Necrosi e formazione di caverne

The life cycle of M. tuberculosis.

The infection is initiated when Mtb bacilli, present in

exhaled droplets or nuclei, are inhaled and

phagocytosed by resident alveolar macrophages. The

resulting proinflammatory response triggers the

infected cells to invade the subtending epithelium.

This response also leads to the recruitment of

monocytes from the circulation, as well as extensive

neovascularization of the infection site. The

macrophages in the granulomas differentiate to form

epithelioid cells, multinucleate giant cells, and foam

cells filled with lipid droplets.

The granuloma can become further stratified by

theformation of a fibrous cuff of extracellular matrix

material that is laid down outside the macrophage

layer. Lymphocytes appear to be restricted primarily to

this peripheral area. Many of the granulomas persist in

this balanced state, but progression toward disease is

characterized by the loss of vascularization, increased

necrosis, and the accumulation of caseum in the

granuloma center. Ultimately, infectious bacilli

are released into the airways when the granuloma

cavitates and collapses into the lungs.

TLR-mediated pro- and anti-

inflammatory cytokine production.

The figure depicts (a) TLR-mediated

Mtb recognition by host cells, (b)

TLR2-mediated anti-inflammatory

response , inhibition of antigen

presentation, and IFN-γ

unresponsiveness to Mtb and its

secreted products, (c) inhibition of

pro-inflammatory cytokine

production by a hypervirulent strain.

Salgame P 2005

Ipotesi di trasformazione del Granuloma

da

una condizione di equilibrio

ad una di attività

No

Anti

TNF

Variazione del numero di bacilli tubercolari nei polmoni di coni

gli naturalmente

resistenti (A) e naturalmente suscettibili (B) a intervalli diff erenti dopo aerosol dosato.

Sulle curve di crescita sono stai individuati i corrispondenti s

tadi della tubercolosi


PAGINE

68

PESO

4.50 MB

AUTORE

Atreyu

PUBBLICATO

+1 anno fa


DESCRIZIONE DISPENSA

La dispensa fa riferimento alle lezioni di malattie dell'apparato respiratorio, tenute dal Prof. Lucio Casali, nell'anno accademico 2011.
Il documento è dedicato alla tubercolosi polmonare.
In particolare: bacillo di Koch, particelle infettanti, risposta immune, granuloma, tubercolosi primaria, tubercolosi miliare, diagnosi, statistiche di diffusione.


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - 6 anni) (PERUGIA, TERNI)
SSD:
Università: Perugia - Unipg
A.A.: 2011-2012

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Atreyu di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Malattie dell'Apparato Respiratorio e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Perugia - Unipg o del prof Casali Lucio.

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