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Tomografia computerizzata

L’aneurisma cerebrale non trombizzato appare come una massa iso-iperdensa localizzato nello spazio subaracnoideo,

per lo più nella cisterna sovrasellare o nella porzione basale della scissura silviana.

Se di grandi dimensioni (aneurisma gigante, di diametro maggiore di 2,5 cm) può causare effetto massa.

La somministrazione di contrasto causa un potenziamento intenso, uniforme e comparabile a quello degli altri vasi.

(figura 28)

Figura 28 TC (a) e Angio-TC (b) con ricostruzioni 3D (c). Voluminoso aneurisma della biforcazione della A. cerebrale media

sinistra.

L’aneurisma cerebrale parzialmente trombizzato presenta al suo interno due componenti: la prima spontaneamente isodensa dopo

contrasto si potenzia marcatamente e corrisponde al lume pervio dell’aneurisma; la seconda, spontaneamente iperdensa non si

potenzia dopo contrasto e corrisponde alla parte trombizzata.

Gli aneurismi completamente trombizzati sono spontaneamente iperdensi e non mostrano aree di potenziamento dopo

somministrazione di contrasto.

Possono essere presenti calcificazioni della parete dell’aneurisma.

L’emorragia subaracnoidea determina una diffusa iperdensità degli spazi subaracnodei, la cui estensione ed intensità

dipende dalla quantità di sangue stravasato e dal tempo trascorso dall’episodio.

La tomografia computerizzata non ha, quindi, validità assoluta nell’evidenziare emorragie subaracnoidee: piccoli

sanguinamenti possono sfuggire e, comunque, anche sanguinamenti massivi non sono evidenziabili dopo le prime 48

ore; nelle diverse casistiche è riportata una sensibilità variabile dal 60 al 100% in fase acuta.

Risonanza magnetica 33

L’aspetto di queste lesioni è estremamente variabile.

L’aneurisma cerebrale non trombizzato, ad alta velocità di flusso, è caratterizzato da vuoto di segnale in tutte le

sequenze; se il flusso all’interno dell’aneurisma è turbolento il segnale sarà più eterogeneo. A causa dell’alta velocità

del flusso il contrasto non causa potenziamento del lume dell’aneurisma, ma soltanto della sua parete.

L’aneurisma cerebrale parzialmente trombizzato ha caratteristiche di segnale più complesse:

il lume mostra sempre il vuoto di segnale precedentemente descritto, ma può anche essere isointenso se il flusso è

turbolento; la parte trombizzata mostra strati concentrici, di segnale variabile, ma prevalentemente iperintenso.

Gli aneurismi completamente trombizzati sono iperintensi in tutte le sequenze, a strati concentrici.

Angiografia digitale

È l’esame di riferimento nello studio degli aneurismi. Lo scopo dell’esame è formulare un completo bilancio

preoperatorio individuando tutti gli aneurismi presenti, il loro orientamento, la esistenza di un colletto, le dimensioni, la

morfologia, i rapporti con il vaso da cui hanno origine e con i vasi adiacenti, valutando l’efficacia dei circoli collaterali

(circolo di Willis in primis), e l’eventuale esistenza di vasospasmo (figura 29).

a b

Figura 29 Angiografia digitale, antero-posteriore (a) e laterale (b). Stesso caso.

Figura 29 bis RM Sclerosi multipla del tronco e degli emisferi.

Qualora si dimostrino più aneurismi è importante determinare quale è responsabile del sanguinamento (è quello a più

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alto rischio di nuovo sanguinamento).

Naturalmente lo stravaso del contrasto durante l’angiografia è patognomonico, ma raro e drammatico; altri segni

indicativi sono: un ematoma focale evidenziato intorno all’aneurisma dalla TC o dalla RM; la presenza di una

invaginazione del fondo dell’aneurisma (“Murphy’s tit”); le dimensioni degli aneurismi; la distribuzione del sangue

stravasato; l’esistenza e la distribuzione del vasospasmo. Il vasospasmo si caratterizza come una riduzione di calibro

dell’arteria interessata, più o meno esteso.

Se l’esame angiografico, eseguito in un paziente con emorragia subaracnoidea, non dimostra aneurismi, è necessario

considerare la possibilità di un’altra lesione causa del fenomeno.

Le altre cause di emorragia subaracnoidea sono riportate nella tabella 5, e sono responsabili di una percentuale di

emorragie subaracnoidee variabile nelle diverse casistiche dal 10 al 20%.

Qualora anche queste cause vengano escluse è necessario ripetere l’angiografia dopo 1-2 settimane (nel 20% dei casi si

dimostra un aneurisma); se anche la seconda angiografia è negativa l’emorragia subaracnoidea è “sine materia” (15%

dei casi).

Tabella 5 - Cause di emorragia subaracnoidea non aneurismatica

(modificata da Osborn A.G., Diagnostic Neuroradiology, Mosby 1994)

– Emorragia intra-assiale

– Trauma

– Malformazione artero-venosa (piale o durale)

– Dissezione carotidea

– Discrasie ematiche

– Disturbi della coagulazione

– Complicazioni della gravidanza

Angio-TC ed angio-RM

Il limite di queste tecniche è rappresentato dalla possibilità che aneurismi di diametro inferiore ai 5 mm sfuggano

all’individuazione.

Aneurismi traumatici

Possono essere secondari a un trauma penetrante o non penetrante.

Si tratta, per lo più di pseudoaneurismi, cioè di cavità che si formano all’interno di ematomi e che sono in continuità con

il lume vasale attraverso una soluzione di continuo della parete vasale.

Aneurismi micotici

Sono dal 2 al 3% di tutti gli aneurismi.

Sono dovuti ad emboli settici (endocardite) che causano distruzione della parete arteriosa.

Aneurismi fusiformi

Sono ectasie vasali dovute a grave aterosclerosi, che causa un danno della tunica media. Si sviluppano in pazienti

anziani. Interessano spesso l’arteria basilare (megadolicobasilare).

Aneurismi dissecanti

Sono caratterizzati dall’accumulo di sangue nella parete arteriosa (a livello della tunica media), conseguente ad un

danno a carico della tunica intima. Se l’ematoma provoca la dissezione dell’intima si verifica una stenosi o anche una

occlusione del lume dell’arteria; se l’ematoma penetra fino all’avventizia si forma un aneurisma, delimitato

dall’avventizia stessa.

La dissezione vasale può essere spontanea o secondaria a cause traumatiche (ferita penetrante, fratture del rachide

cervicale, manipolazioni, attività fisica,) vasculopatiche (displasia fibromuscolare, sindrome di Marfan), ipertensione,

contraccettivi orali, farmaci simpaticomimetici, infezioni faringee.

MALATTIE DELLA SOSTANZA BIANCA

Col termine “ malattie della sostanza bianca “ si intende praticamente qualunque malattia, che presenta alterazioni

patologiche esclusivamente o prevalentemente localizzate nella sostanza bianca.

Dal punto di vista anatomo-patologico possono essere classificate in tre gruppi. Le più frequenti patologie di ogni

gruppo vengono riportati nelle rispettive tabelle.

1. demielinizzazione primaria; (tabella 6)

2. demielinizzazione secondaria; (tabella 7) 35

3. dismielinizzazione. (tabella 8)

Tab.6 demielinizzazione primaria;

Malattie demielinizzanti primarie

Sclerosi Multipla

Neuromielite ottica

Pseudotumor infiammatorio demilinizzante

Tab.7 demielinizzazione secondaria;

Malattie demielinizzanti secondarie

Associate ad angenti infettivi e/o vaccinazioni

Leucoencefalomielite acuta disseminata (ADEM)

Leucoencefalopatia progressiva multifocale (PML)

Encefalopatia da HIV

Panencefalite sclerosante subacuta (SSPE)

Associate a deficit nutrizionali / vitaminici

Mielinolisi centrale pontina

Malattia di Marchiafava-Bignami

Associate ad agenti fisici/chimici o a procedure terapeutiche

Leucoencefalopatia periventricolare associato a radio e

chemioterapia

Leucoencefalopatia disseminata necrotizzante

Tab.8 Malattie dismielinizzanti;

Malattie dismielinizzanti

(Leucodistrofie)

X-Linked

Adrenoleucodistrofia

Malattia di Pelizaus-Merzbacher

Autosomiche recessive

Malattia di Caravan

Leucodistrofia metacromatica

Malattia di Krabbe

La demielinizzazione primaria è caratterizzata dalla perdita della mielina normalmente formata, con relativo risparmio

degli assoni.

La demielinizzazione secondaria è associata a diverse eziologie, patogenesi, presentazioni cliniche e distribuzione

delle lesioni.

A volte la separazione fra demielinizzazione secondaria e distruzione di mielina e assoni non è così netta e il cervello è

così estesamente coinvolto che il termine leucoencefalopatia è giustificato. Quando il midollo è interessato

prevalentemente si parla di leucomielopatia.

La dismielinizzazione è un processo patologico della sostanza bianca caratterizzato da un difetto di formazione e/o di

mantenimento della mielina.

La Risonanza Magnetica è l’indagine di scelta in questo vasto gruppo di malattie. La mielina alterata appare

sfumatamene ipointensa in T1 e marcatamente iperintensa in T2. La morfologia, il numero, la sede e l’estensione delle

lesioni sono ben evidenziate.

Sclerosi multipla

La sclerosi multipla (SM) è la più comune e la più studiata delle malattie demielinizzanti. Ciononostante la sua

eziologia è ancora sconosciuta. E’ probabile che siano responsabili fattori esogeni, che agiscano su un substrato di

predisposizione ereditaria. Tra le possibili cause si fa riferimento a infezioni, a meccanismi autoimmuni diretti contro

proteine della mielina, a una combinazione dei due, a cause tossico-metaboliche. Alla luce delle attuali conoscenze

l’ipotesi che incontra maggiori favori fra gli studiosi è quella della eziologia virale che agisce su individui

geneticamente predisposti. A tutt’oggi, comunque, all’autopsia o alla biopsia, non è mai stato isolato un agente infettivo

responsabile della malattia.

Il quadro e il decorso clinico sono molteplici e possono essere classificati nelle tre forme: 1) a poussè, caratterizzata da

periodi di esacerbazione e di remissione; 2) primaria progressiva, caratterizzata da una prolungata progressione, senza

remissioni; 3) cronica progressiva, caratterizzata da un maggiore interessamento del midollo spinale.

36

La diagnosi è fondamentalmente clinica e, secondo i criteri di probabilità di Bartel, si definisce “possibile”, “probabile”

o “definita.

La Risonanza Magnetica è l’indagine di scelta. I focolai di demielinizzazione sono marcatamente iperintensi nelle

immagini T2. Classicamente sono localizzati nella sostanza bianca periventricolare e nel tronco cerebrale. ( Fig.???).

Placche di demielinizzazione possono, ovviamente, essere presenti anche nella sostanza bianca midollare. Nel 25% dei

casi può risultare negativa in pazienti con diagnosi definita di SM. Per tale motivo la RM non può essere il solo criterio

diagnostico, ma deve esserre correlato con i dati clinici e di laboratorio.

TRAUMI CRANIO-CEREBRALI

Generalità. Finalità e metodi dell’accertamento

Le lesioni cerebrali conseguenti a un trauma cranio-cerebrale vengono distinte in primarie (direttamente causate dal

trauma) e secondarie (complicazioni delle lesioni primarie). Riteniamo opportuno trattare separatamente le sequele

(esiti delle lesioni primarie e secondarie). Nei traumi penetranti il danno è causato dalle caratteristiche fisiche,

dall’energia cinetica e dalle caratteristiche di moto (velocità longitudinale e rotatoria) dell’oggetto penetrante; l’esempio

tipico è la ferita da arma da fuoco. Nei traumi chiusi il danno può essere causato dal contatto diretto tra l’oggetto

contundente ed il cranio (es.: fratture della teca cranica) e dalle forze inerziali che causano accelerazioni differenziali tra

cranio ed encefalo (es.: contusioni corticali da contraccolpo) e tra sostanza grigia e bianca (es.: lesione assonale

diffusa). Le finalità dello studio neuroradiologico in questi pazienti sono:

– individuare le lesioni acute extra ed intracerebrali primarie e secondarie passibili di intervento chirurgico, e gli

eventuali corpi estranei presenti;

– formulare un bilancio completo delle sequele delle lesioni traumatiche.

La radiografia del cranio non fornisce informazioni utili alla valutazione di questi pazienti.

La tomografia computerizzata è la metodica di scelta nella valutazione delle lesioni acute conseguenti al trauma;

piccole emorragie extra-assiali in regione frontale, temporale e in fossa cranica posteriore possono sfuggire

all’individuazione; in considerazione della possibilità che eventuali lesioni non si manifestino immediatamente, ma a

distanza di 24-48 ore dal trauma possono essere necessari esami ripetuti nel tempo. La risonanza magnetica deve essere

considerata un esame di seconda istanza nei traumi acuti, anche in conseguenza della difficoltà di gestione di un

traumatizzato acuto, ma di prima istanza nella valutazione del traumatizzato in fase subacuta e cronica; l’esame è

indispensabile quando il paziente abbia subito un trauma cranico grave con perdita di coscienza e presenti sintomi

neurologici a distanza di tempo (possibile danno assonale diffuso). L’angiografia digitale è fondamentale nella

valutazione delle emorragie intra-assiali (pseudoaneurismi, trombosi e lacerazioni vasali dei seni venosi) e di infarti

cerebrali (dissezioni arteriose), particolarmente se in seguito a ferite penetranti.

Per quanto sopra esposto:

– la valutazione di questi pazienti è innanzitutto clinica (Scala del coma di Glasgow);

– se il trauma è lieve (GCS = 12-15) è sufficiente un periodo di osservazione di 6-8 ore, senza fare ricorso ad esami

neuroradiologici, a meno di evoluzione del quadro clinico;

– se il trauma è moderato (GCS = 8-12) o grave (GCS = 3-8) è necessario eseguire una TC urgentemente, ed

eventualmente ripeterla qualora si osservino evoluzioni del quadro clinico;

– la RM, salvo sporadiche eccezioni (non corrispondenza tra quadro clinico e reperti TC),

non dovrebbe essere richiesta in urgenza;

– lo studio dei vasi (angio-RM, angiografia digitale) è necessario solo in presenza di possibili lesioni di origine

vascolare.

Lesioni primarie

Fratture del cranio

Sono presenti nei 2/3 dei pazienti con trauma cranio-encefalico. Sono accompagnate da ematoma dei tessuti molli

sottocutanei ed eventuali lacerazioni cutanee. Interessano la volta cranica, la base cranica, la volta con irradiazione alla

base cranica. Di grande importanza clinica è l’individuazione di fratture dell’osso temporale, perché frequentemente si

associano ad ematoma epidurale.

• La radiografia convenzionale e la tomografia computerizzata consentono di individuare e caratterizzare le fratture

craniche.

• La tomografia computerizzata permette anche un bilancio di eventuali lesioni intra e/o extra-assiali.

Ematomi epidurali 37

Si riscontrano nell’1-4% dei pazienti con trauma cranio-cerebrale e nel 10% dei pazienti deceduti in seguito ad esso.

Sono localizzati nello spazio (virtuale) fra dura madre e tavolato interno alla teca cracnica.

Lo sviluppo di un ematoma epidurale può essere pressoché immediato dopo il trauma, ma dal 10 al 30% dei casi è

ritardato e comunque entro le prime 24-48 ore; in particolare si sviluppano nel 20% dei pazienti con trauma moderato o

severo in cui lo studio in tomografia computerizzata eseguito immediatamente dopo il trauma era negativo.

Sono causati da fratture che lacerano l’arteria meningea media o un seno venoso durale; sono localizzati nello spazio

(virtuale) tra la teca cranica e la dura ed hanno tipicamente forma biconvessa. (figura 30)

a b

Fig. 30; TC Ematoma epidurale della convessità sn (a ) e dx ( b ). In quest’ultimo l’effetto massa è importante e concomita un’ernia

cerebrale al di sotto della falce.

Il 95% è sovratentoriale; la localizzazione sottotentoriale è associata a una più elevata mortalità

e morbidità; possono essere bilaterali.

• Tomografia computerizzata. La raccolta ematica ha morfologia biconvessa, spontaneamente iperdensa, omogenea ed è

adiacente al tavolato osseo interno. Una eventuale disomogeneità attesta sanguinamenti ripetuti. L’effetto massa sulle

strutture cerebrali adiacenti è evidente e sono comuni le ernie cerebrali.

Gli ematomi cronici sono ipodensi.

Ematomi subdurali

Si riscontrano nel 10-20% dei pazienti con trauma cranio-cerebrale grave e nel 30% dei pazienti deceduti in seguito ad

esso. Sono dovuti a rottura delle vene a ponte che attraversano lo spazio subdurale, causata dalla accelerazione

differenziale tra teca cranica ed encefalo possono essere dovuti a lacerazioni di seni venosi subdurali; possono anche

essere causati da una lesione corticale ad ampia componente emorragica in cui una lesione leptomeningea permette al

sangue di stravasare nello spazio subdurale.

Tendono ad avere maggiore estensione rispetto agli ematomi extradurali.

Sono localizzati nello spazio (virtuale) tra dura ed aracnoide; possono essere bilaterali.

• Tomografia computerizzata. La raccolta ha forma semilunare e può essere molto sottile; se acuta è di norma

omogeneamente iperdensa (figura 31); può essere disomogenea, con aree iperdense e ipodense a causa di sequestro di

siero, della presenza di una componente non coagulata, o di un sequestro di liquor.

Può raramente essere ipodenso se esistono coagulopatie o gravi anemie, o più frequentemente quando si cronicizza. A

volte può essere bilaterale. (figura 32)

Emorragie subaracnoidee

Sono di frequente riscontro nella maggior parte dei casi di traumi moderati o gravi. Sono causate da lacerazioni di

piccoli vasi corticali, oppure da ferite penetranti, con conseguente stravaso ematico nello spazio subaracnoideo.

Si manifestano con le caratteristiche precedentemente descritte nel capitolo dedicato agli aneurismi. (figura 33).

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Questo fenomeno crea rilevanti problemi di diagnosi differenziale tra emorragia subaracnoidea conseguente al trauma e

trauma conseguente ad un malore dovuto all’emorragia subaracnoidea causata dalla rottura di un aneurisma. Il problema

spesso può essere risolto interrogando il paziente, ma qualora ciò non sia possibile sarà necessario ricorrere

all’angiografia digitale.

Figura 31 TC Ematoma subdurale acuto della convessità destra.

Figura 32; TC Ematoma subdurale cronico della convessità bilaterale.

Danni assonali diffusi

Rappresentano, insieme alla contusione corticale, la lesione più frequente nei pazienti traumatizzati, riscontrata nel 50%

dei pazienti.

Di norma i pazienti con lesione assonale diffusa hanno subìto un trauma grave, con perdita di conoscenza.

Il meccanismo della lesione è legato all’accelerazione differenziale di sostanza grigia e bianca, con danno a carico dei

vasi penetranti.

Le lesioni emorragiche sono tipicamente di piccolo diametro, localizzate, in ordine di frequenza, all’interfaccia tra

sostanza grigia e bianca, a livello del corpo calloso (splenio), e della parte dorso-laterale della parte superiore del tronco

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cerebrale (rara).

a b

Figura 33: TC Emorragia subaracnoidea; cisterne della base (a) e convessità (b).

. Tomografia computerizzata. Sono lesioni ovoidali o rotondeggianti, iperdense, con valori densitometrici del sangue,

localizzate alla giunzione cortico-midollare. (figura 34)

Figura 34 TC Danno assonale diffuso.

• Risonanza magnetica. Le lesioni sono ovoidali, di diametro da pochi millimetri a due centimetri, con l’asse maggiore

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parallelo alla direzione delle fibre. Le alterazioni di segnale dipendono dalla natura (emorragica o meno) delle lesioni e

dal tempo trascorso dal trauma.

Se le lesioni non erano emorragiche, sono isointense in T1 ed iperintense in DP e T2.

Se le lesioni erano emorragiche, potranno apparire iperintense in T1, ma saranno sicuramente marcatamente ipointense

in T2 (emosiderina), specie nelle sequenze gradient-echo.

La localizzazione è già stata descritta.

Contusioni corticali

Si osservano nel 45% dei pazienti, ma sono associate con minore frequenza del danno assonale diffuso alla perdita di

coscienza immediatamente successiva all’evento traumatico. Possono essere conseguenza di una frattura depressa o

dell’accelerazione e decelerazione differenziale della teca cranica rispetto all’encefalo. Spesso diventano più evidenti

dopo 24-48 ore dal trauma. La metà interessa i lobi temporali (poli, superficie inferiore), un terzo i lobi frontali, il 25%

sono parasagittali. Le contusioni diametralmente opposte al punto di impatto sono definite lesioni da contraccolpo.

• Tomografia computerizzata. Inizialmente la TC può essere negativa o mostrare aree mal definite, ipodense, corticali

con piccole aree tenuamente iperdense (emorragiche).

Dopo 24-48 ore la lesione è più evidente, emorragica, l’edema e l’effetto massa aumentano nei giorni immediatamente

successivi, poi (1-2 settimane) gradualmente diminuiscono.

• Risonanza magnetica. È più sensibile della tomografia computerizzata, specie in fase subacuta. La lesione appare

disomogenea, ipointensa in T1 e iperintensa in T2; se è emorragica si può osservare la presenza di prodotti di

degradazione dell’emoglobina, che causano una marcata ipointensità in T2, specie se le scansioni sono acquisite con

tecnica gradientecho.

Lesioni secondarie

Erniazioni cerebrali

Le erniazioni cerebrali sono dislocazioni del tessuto cerebrale e dei vasi da uno dei comportamenti in cui è suddivisa la

cavità cranica a un altro. È la lesione secondaria più frequente causata da una massa intracranica, di qualunque eziologia

(neoplastica, infartuale, traumatica).

• Sia la tomografia computerizzata sia la risonanza magnetica possono evidenziare le dislocazioni, le compressioni e la

parziale obliterazione degli spazi subaracnoidei causate da esse; le anomalie sono esclusivamente morfologiche, senza

alterazioni di segnale a meno che non si sviluppino infarti ed emorragie cerebrali dovuti alla compressione di arterie

contro i margini delle strutture ossee o durali che delimitano i diversi compartimenti cranici.

• Il quadro neuroradiologico delle diverse possibili erniazioni, trattate in ordine di frequenza, è descritto di seguito.

Ernie sottofalcali

Il gyrus cinguli è erniato sotto il margine inferiore libero della falce cerebrale.

Ernie transtentoriali discendenti

Sono le più frequenti.

L’uncus temporale e il giro paraippocampale sono erniati al di sotto del margine libero del tentorio, e – se l’erniazione

progredisce – causano una dislocazione del tronco cerebrale verso il basso e verso il lato opposto all’erniazione.

Ernie tonsillari

Si possono sviluppare a causa della presenza di una massa in fossa cranica posteriore o di ernie transtentoriali.

Le tonsille cerebellari sono erniate in basso, attraverso il forame occipitale.

Fistole artero-venose traumatiche

Le fistole artero-venose sono state descritte nella sezione delle malformazioni vascolari.

Lesioni vascolari diverse

Gli pseudoaneurismi e aneurismi dissecanti sono già stati descritti nella sezione dedicata agli aneurismi. Le lacerazioni e le

trombosi dei seni venosi e delle vene corticali sono rare, associate a fratture del cranio. Possono causare infarti venosi.

Sequele

Encefalomalacie 41

Sono gli esiti gliotici delle contusioni corticali e delle lesioni assonali diffuse; si evidenzia inoltre una dilatazione degli

spazi subaracnoidei e delle cavità ventricolari adiacenti all’area encefalomalacica (dilatazione ex-vacuo).

Fistole liquorali

L’80% delle fistole liquorali sono causate da fratture della base cranica.

La lesione della base cranica è spesso molto piccola e localizzata in regione frontale; il drenaggio avviene nei seni

etmoidali o sfenoidali. Il 20% dei casi è complicato da meningiti ricorrenti.

LESIONI INFIAMMATORIE CEREBRALI

Infezioni da batteri piogeni

Cerebrite e ascesso cerebrale

Un ascesso cerebrale si può formare a seguito di disseminazione ematogena da un focolaio extracranico, estensione

diretta da mastoidite o infezione dei seni paranasali (tromboflebite retrograda, meningite), trauma aperto. Nei bambini

la maggior parte degli ascessi è complicazione di una meningite.

È causato da batteri piogeni, specie streptococchi e stafilococchi.

Si localizzano a livello della giunzione tra sostanza grigia e bianca.

Nella formazione di un ascesso si possono distinguere quattro fasi: cerebrite iniziale (dal 1° al 3° giorno), cerebrite

avanzata (dal 4° al 9° giorno), fase di iniziale formazione della capsula (dal 10° al 13° giorno), fase di avanzata

formazione della capsula (dal 14° giorno in poi).

Si possono formare ascessi satellite per rottura della capsula periferica, che di norma avviene dove essa è più sottile,

cioè sul versante ependimale.

• Tomografia computerizzata. Durante la fase cerebritica si evidenzia un’area mal definita, ipodensa, circondata da

edema perilesionale che diventa marcato durante la fase di cerebrite avanzata, persiste nella fase di iniziale formazione

della capsula e si riduce nella fase di avanzata formazione della capsula. L’esistenza di una capsula completamente

formata è testimoniata da un anello isodenso, riconoscibile perché interposto tra il centro necrotico dell’ascesso e

l’edema perilesionale.

• Risonanza magnetica. Durante la fase cerebritica il focolaio ascessuale è ipointenso in T1 e iperintenso in T2;

l’iperintensità tende a diventare più marcata nella fase cerebritica avanzata. La capsula può apparire lievemente

iperintensa in T1, a causa della presenza di prodotti di degradazione dell’emoglobina e ipointensa in DP e T2, a causa

della povertà in protoni del collagene. L’evoluzione dell’edema perilesionale è simile a quanto descritto

precedentemente. (figura 35)

a b

Figura 35 RM senza (a) e con mdc (b). Ascesso frontale sinistro.

• Somministrazione di mezzo di contrasto. Durante la fase cerebritica la presa di contrasto è sfumata, disomogenea ed

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interessa l’intero ascesso; nella fase cerebritica avanzata o quando si è formata la capsula, la presa di contrasto è ad

anello, relativamente sottile, regolare, più sottile sul versante ependimale e più spesso sul versante corticale.

• Diagnosi differenziale. Le lesioni che possono simulare il comportamento di un ascesso cerebrale sono riportate nella

tabella 9.

La natura della lesione è facilmente identificabile quando si possa seguire la sua evoluzione nel tempo sin dalla fase

cerebritica.

Il diverso spessore dell’anello di presa di contrasto, maggiore sul versante corticale, può aiutare nella diagnosi

differenziale, come l’esistenza di focolai infettivi noti, la medicina nucleare (99mTc-HMPAO) e l’individuazione di

ascessi satelliti. L’anello di presa di contrasto è spesso incompleto nelle metastasi e nei glioblastomi.

Tabella 9 - Lesioni che possono mostrare potenziamento ad anello

(modificata da Grossman R.I., Younsen D.M., Neuroradiology, Mosby 1994)

– Ascessi piogeni

– Granulomi

– Infarti

– Emorragia intra-assiale subacuta

– Astrocitoma anaplastico/glioblastoma

– Metastasi

– Sclerosi multipla

Infezioni da agenti infettivi specifici

VIRALI

Encefalite da Herpes simplex

Sono la forma più frequente di meningoencefalite virale non epidemica. La mortalità, nelle diverse casistiche oscilla tra

il 50 e il 70% dei casi.

Esistono due ceppi di Herpes simplex, definiti HSV I e II; quest’ultimo è causa di infezioni neonatali, ed i relativi

quadri neuroradiologici verranno perciò trattati nel capitolo delle infezioni congenite e neonatali.

L’infezione primaria da Herpes simplex tipo I è una infezione orale, che in una minoranza di casi si manifesta con una

gengivo-stomatite; dopo tale evento il virus si localizza, allo stato latente, a livello delle cellule dei gangli sensitivi,

specie di quelli trigeminali. L’interessamento del sistema nervoso centrale si osserva in un terzo dei casi a seguito della

infezione primaria, nei restanti due terzi dei casi, a distanza di anni, a seguito di riattivazione dei virus latenti, ad opera

di eventi scatenanti non ancora ben identificati.

L’infezione del sistema nervoso centrale si manifesta con una meningoencefalite necrotizzante emorragica fulminante

che ha una predilezione per il sistema limbico, con interessamento bilaterale ma asimmetrico dei lobi temporali, della

corteccia insulare, del giro del cingolo e della superficie inferiore del lobo frontale.

• Tomografia computerizzata. Nei primi 5 giorni dall’esordio clinico l’esame può essere normale; successivamente si

evidenziano aree ipodense con la localizzazione precedentemente descritta. Se sono presenti fenomeni emorragici si

osserverà la presenza di aree spontaneamente iperdense.

L’evoluzione a lungo termine è caratterizzata da una marcata ipodensità delle aree interessate, dovuta a malacia, atrofia

focale con dilatazione degli spazi subaracnoidei e delle cavità ventricolari, eventuali calcificazioni.

• Risonanza magnetica. Si evidenziano aree, bilaterali ma asimmetriche, ipointense in T1 e iperintense in DP e T2 che

interessano le regioni anatomiche precedentemente citate, esercitando effetto massa, che può persistere anche per un

mese. (figura 36)

• Somministrazione di mezzo di contrasto. La presa di contrasto è abitualmente assente nei primi giorni;

successivamente si può osservare un potenziamento disomogeneo dell’intera

lesione, meningeo o corticale giriforme.

BATTERICHE

Tubercolosi

La tubercolosi è una infezione relativamente rara nei Paesi sviluppati, ma la sua incidenza è in aumento, a causa

dell’esistenza di condizioni predisponenti quali l’AIDS; dal 4 al 19% dei pazienti affetti da AIDS presenta un

interessamento del SNC da tubercolosi.

Le lesioni tipiche causate dal Micobacterium tuberculosis sono la meningite tubercolare e il tubercoloma, che possono

presentarsi isolate o, più raramente, associate.

Sifilide

Un interessamento del sistema nervoso centrale in pazienti affetti da sifilide si può osservare sia in pazienti

immunocompetenti che immunocompromessi, ma è più frequente in questi ultimi.

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Si manifesta in entrambi i tipi di pazienti con meningite e vasculite (e conseguenti infarti), ad evoluzione più aggressiva

nei pazienti immunocompromessi.

Figura 36 RM con mdc; Meningo-encefalite erpetica temporalesinistra assiale (a) e coronale (b). Nota: L’area ipointensa fronto-

basale mesiale in assiale e dovuta è un artefatto dovuto a distorsione del campo magnetico per la presenza di una clip metallica per

precedente intervento di aneurisma dell’arteria comunicante anteriore.

Funghi

Si manifestano soprattutto in pazienti immunocompromessi. Si diffondono per via ematogena a partire da focolai

polmonari o gastrointestinali.

Causano leptomeningite, vasculiti con conseguenti infarti cerebrali multipli, ascessi cerebrali ed endo-oftalmite. Il

riscontro di lesioni intracraniche associate a endo-oftalmite in pazienti immunocompromessi è fortemente sospetta per

candidosi.

L’evoluzione può essere più o meno aggressiva dipendentemente dal grado di immunodepressione.

Di seguito vengono solo elencate.

1.Criptococcosi

2. Coccidiomicosi

3. Mucormicosi

4. Nocardiosi

5. Aspergillosi

6. Candidosi

PARASSITI

Toxoplasmosi

È la più comune infezione opportunistica del sistema nervoso centrale in pazienti affetti da AIDS; dal 20 al 40% dei

pazienti sviluppano questa infezione.

Tipicamente si manifesta con la formazione di ascessi multipli, a volte emorragici, che si localizzano a livello dei nuclei

della base e della giunzione tra sostanza grigia e bianca; in una percentuale compresa tra il 14 ed il 27% dei casi si

possono osservare lesioni singole (diagnosi differenziale con il linfoma). L’interessamento cerebellare è raro, in assenza

di interessamento cerebrale.

• Tomografia computerizzata. Evidenzia multiple aree ipodense, di piccole dimensioni, circondate da marcato edema

perilesionale ed effetto massa. 44

• Risonanza magnetica. Gli ascessi sono iso-ipointensi in T1. Precocemente, nella fase di organizzazione dell’ascesso

sono lievemente iperintensi in DP e isointensi alla sostanza grigia in T2; successivamente nella fase di necrosi

colliquativa sono iperintensi in DP e T2. L’edema perilesionale e l’effetto massa sono marcati. (figura 37)

Figura 37 RM senza e con mdc. Multiple localizzazioni di toxoplasmosi. (Cortesia del Dipartimento di Neuroradiologia, Ospedale

Universitario “Madre Teresa” – Tirana, Albania).

• Somministrazione di mezzo di contrasto. Il potenziamento ad anello o nodulare è la regola. Le lesioni sono di diametro

variabile tra i 5 mm e i 3 cm.

• Evoluzione e diagnosi differenziale. Il principale problema di diagnosi differenziale è tra una lesione singola da

Toxoplasma e un linfoma (la più frequente lesione singola in pazienti con AIDS).

La localizzazione periventricolare e la diffusione subependimale favoriscono l’ipotesi di un linfoma.

• La SPECT con Tallio 201 può dirimere i problemi di diagnosi differenziale tra lesione singola da toxoplasmosi e

linfoma.

Neurocisticercosi

È la più comune infezione parassitaria del sistema nervoso centrale; si manifesta nel 60-90% dei pazienti con

cisticercosi.

Si sviluppa a seguito di disseminazione ematogena delle larve, che quando arrivano ad interessare il sistema nervoso

centrale vi formano i cisticerchi. IDROCEFALO

Finalità dell’accertamento

L’aumento di ampiezza degli spazi subaracnoidei e delle cavità ventricolari è un fenomeno che deve essere considerato

fisiologico, correlato all’età del paziente.

Quando questa dilatazione è di entità superiore ai limiti “normali” per l’età del paziente, sorge il problema della

differenziazione tra atrofia e idrocefalo, di importanza fondamentale per le rilevanti implicazioni terapeutiche.

Il concetto di atrofia implica una perdita di tessuto cerebrale, e più esattamente di corpi cellulari neuronali se l’atrofia è

corticale (dilatazione degli spazi subaracnoidei), di assoni cellulari se l’atrofia è sottocorticale (dilatazione delle cavità

ventricolari), di entrambi se l’atrofia è mista; si noti anche che in talune circostanze (per es.: somministrazione di

steroidi, disidratazione, alcolismo), si può osservare una dilatazione transitoria e reversibile degli spazi liquorali.

Il concetto di idrocefalo implica, invece, una dilatazione del sistema ventricolare causata da una ostruzione lungo le vie

di deflusso liquorale (idrocefalo non comunicante) oppure da iperproduzione di liquor o da ostacolo al suo

riassorbimento a livello dei villi aracnoidei (idrocefalo comunicante).

Lo pseudotumor cerebri è una entità a sé stante la cui eziopatogenesi non è stata ancora completamente chiarita Nella

tabella 10 sono riportati i criteri di massima che permettono una diagnosi differenziale tra atrofia ed idrocefalo, che

45

comunque è estremamente delicata e resta di stretta pertinenza neuroradiologica; si tenga presente infatti che esistono

diversi tipi di idrocefalo, ciascuno caratterizzato da un proprio quadro neuroradiologico.

Quadri neuroradiologici

Iperproduzione di liquor

È il meccanismo verosimilmente implicato nel determinare idrocefalo nei pazienti con papillomi e carcinomi dei plessi

corioidei. L’esistenza stessa di questo meccanismo è in discussione, in quanto taluni Autori sostengono che in questi

casi l’idrocefalo possa essere attribuito a ostruzione delle vie di deflusso liquorale dovuta ad adesioni causate da

emorragie tumorali, alta concentrazione proteica, residui tumorali intraventricolari; nel caso dei papillomi e carcinomi

dei plessi corioidei del IV ventricolo è possibile invocare una ostruzione diretta dei forami di Luschka e Magendie da

parte della massa tumorale.

Il quadro neuroradiologico è già stato descritto a proposito dei tumori intraventricolari.

Idrocefalo non comunicante

La causa è una ostruzione lungo le vie di deflusso liquorale (tabella 10).

Tabella 11 - Cause più frequenti di idrocefalo non comunicante

(modificata da Grossman R.I., Yousen D.M., Neuroradiology, Mosby 1994)

Ostruzione dei forami di Monro

Cisti colloidi

Astrocitoma subependimale a cellule giganti

Altri tumori (es.: neurocitoma, craniofaringioma, ependimoma)

Ostruzione dell’acquedotto di Silvio

Stenosi congenita

Diaframmi

Tumori della ghiandola pineale

Gliomi della lamina quadrigemina

Ostruzione del IV ventricolo (forami di Magendie, Luschka)

Medulloblastoma

Ependimoma

Astrocitoma

Papilloma dei plessi corioidei

Malformazioni congenite (Dandy-Walker, Arnold-Chiari)

Ostruzioni a ogni livello

Sinechie dovute a emorragie, infezioni

Ematomi

Cisti aracnoidee

Meningiomi (specie intraventricolari)

Cisticercosi (cisticerchi intraventricolari)

Effetto massa dovuto a processi espansivi

L’obiettivo degli esami neuroradiologici (risonanza magnetica in primis) è evidenziarne l’esistenza, il sito di ostruzione

e le cause.

L’ostruzione a livello dei forami di Monro causa una dilatazione dei ventricoli laterali; il III e IV ventricolo sono

normali; eventualmente, se l’ostacolo al deflusso liquorale è di grado diverso a livello dei due forami di Monro si potrà

realizzare una dilatazione asimmetrica dei due ventricoli che potrebbe trarre in inganno con una semplice asimmetria

dei ventricoli.

L’ostruzione dell’acquedotto di Silvio determina una dilatazione dei ventricoli laterali e del III ventricolo (idrocefalo

triventricolare); la dilatazione del III ventricolo ed in particolare dei suoi recessi anteriori è marcata.

L’ostruzione a livello del IV ventricolo causa un aumento di ampiezza del IV ventricolo e, meno marcato, del III

ventricolo e dei ventricoli laterali; la dilatazione del IV ventricolo è più marcata di quella del III ventricolo e dei

ventricoli laterali. In questa situazione un eventuale drenaggio inserito nei ventricoli laterali può causare il fenomeno

noto come sequestro del IV ventricolo, con ulteriore dilatazione del IV ventricolo e sofferenza delle strutture del tronco

cerebrale.

Il riassorbimento transependimale di liquor è osservabile quando esiste un notevole aumento della pressione liquorale

intraventricolare ed è evidenziato:

– in tomografia computerizzata, da ipodensità “a cappuccio” della sostanza bianca periventricolare che circonda i corni

frontali ed occipitali dei ventricoli laterali;

– in risonanza magnetica, da aree di iperintensità di segnale in DP e T2 con la medesima localizzazione periventricolare

e morfologia “a cappuccio” precedentemente descritta e da un bordo di iperintensità di segnale meglio evidente in DP, a

livello della sostanza bianca periventricolare. (figura 38)

È importante osservare che, nelle fasi iniziali, la leucoaraiosi può manifestarsi con un quadro neuroradiologico simile.

46

a b

Figura 38 RM assiale (a) e sagittale (b). Idrocefalo comunicante

Idrocefalo comunicante

La causa (tabella 11) è un ostacolo al riassorbimento liquorale a livello dei villi aracnoidei.

• Il quadro neuroradiologico è caratterizzato da una dilatazione del IV e III ventricolo e dei ventricoli laterali

sproporzionato all’ampiezza dei solchi corticali; il IV ventricolo è la struttura ventricolare meno marcatamente dilatata,

e il III ventricolo è meno marcatamente dilatato di quanto si può osservare nell’idrocefalo dovuto ad ostruzione

dell’acquedotto di Silvio; il riassorbimento transependimale può essere presente.

Tabella 12 - Cause di idrocefalo comunicante (ostruzione villi aracnoidei)

(modificata da Grossman R.I., Younsen D.M., Neuroradiology, Mosby 1994)

– Emorragia subaracnoidea o intraventricolare

– Meningiti infettive, carcinomatose, infiammatorie (sarcoidosi)

– Alta concentrazione proteica

– Sconosciute (idrocefalo normoteso)

• L’idrocefalo normoteso è una condizione idiopatica caratterizzata clinicamente da aprassia

della marcia, demenza e incontinenza; la risonanza magnetica può dimostrare una accentuazione del normale vuoto di

segnale dovuto al flusso liquorale a livello dell’acquedotto; lo studio quantitativo della dinamica liquorale è possibile in

risonanza magnetica.

La corretta diagnosi di questa condizione è estremamente importante, perché trattabile.

SELLA TURCICA E BASE CRANICA

Lesioni intrasellari

Adenomi ipofisari

Questi tumori prendono origine dalle cellule ipofisarie ormono-secernenti, e sono tipici degli adulti; si presentano più

frequentemente nel sesso femminile.

Sono lesioni frequenti, che rappresentano il 10% di tutte le neoplasie intracraniche e dal 30 al 50% di tutti i processi

espansivi sellari.

I microadenomi (diametro < 10 mm) sono 400 volte più comuni dei macroadenomi (diametro > 10 mm), ma questi

ultimi vengono identificati più frequentemente negli studi neuroradiologici.

Nel 75% dei casi gli adenomi ipofisari secernono ormoni e possono essere distinti sulla base dell’ormone prodotto; i più

frequenti sono i prolattinomi, seguiti dagli adenomi GSH, ACTH, TSH secernenti; gli adenomi non secernenti

47

diventano sintomatici a causa dell’effetto massa esercitato sulle strutture anatomiche adiacenti.

I macroadenomi tendono a protrudere superiormente, estendendosi oltre al diaframma sellare nella cisterna sovrasellare;

l’estensione laterale nel seno cavernoso è ugualmente frequente; queste modalità di espansione spiegano la frequenza

della sintomatologia dovuta a compressione dei nervi cranici.

• Risonanza magnetica. Sono isointensi in T1 al tessuto ipofisario; il comportamento in DP e T2 è estremamente

variabile. L’eventuale eterogeneità di segnale si osserva in lesioni (soprattutto macroadenomi) (figura 39) parzialmente

necrotiche o emorragiche.

a b

Figura 39 RM con mdc, coronale (a) e sagittale (b). Macroadenoma ipofisario.

Le immagini coronali pesate in T1 precontrasto possono evidenziare convessità del profilo superiore della ghiandola,

deviazione del peduncolo verso il lato opposto al microadenoma, da considerarsi segni indiretti di processo espansivo

sellare.

• Somministrazione di mezzo di contrasto. È assolutamente indispensabile alla ricerca di questo tipo di lesioni; la tecnica

di studio più frequentemente adottata prevede lo studio dinamico (sia TC sia RM), in coronale. Lo studio dinamico della

sella turcica è necessario in quanto la ghiandola ipofisaria non è dotata di barriera emato-encefalica, per cui assume il

mezzo di contrasto. Anche i microadenomi assumono il mezzo di contrasto, ma più tardivamente rispetto al tessuto

ipofisario normale, dunque appaiono ipodensi o ipointensi nelle immagini acquisite immediatamente dopo

somministrazione di contrasto, rispettivamente TC o RM. (figura 40)

Figura 40 RM con mdc, microadenoma ipofisario del lobo sinistro.

Le scansioni coronali in T1 dopo contrasto permettono anche di valutare con precisione l’eventuale invasione del seno

48

cavernoso, ed i rapporti della massa tumorale con il terzo ventricolo ed il chiasma ottico.

Lesioni sovrasellari

Craniofaringioma

Ha origine dai resti della tasca di Rathke. E’ il tumore sovrasellare più frequente, rappresentando il 50% dei tumori di

questa regione. Il 40% di questi tumori si sviluppa in bambini di età compresa tra gli 8 ed i 12 anni.

La localizzazione è quasi esclusivamente soprasellare, ma possono avere una piccola componente intrasellare;

occasionalmente sono intraventricolari, all’interno del III ventricolo.

• Tomografia computerizzata. Si evidenzia una massa sovrasellare polilobulata, cistica (85% dei casi), con un nodulo

murale solido; la densità della parte cistica è spesso leggermente.

maggiore di quella liquorale; calcificazioni sono presenti nell’80% dei casi.

• Risonanza magnetica. L’eterogeneità dei craniofaringiomi si riflette in una grande variabilità di segnale, anche se il

comportamento tipico prevede l’ipointensità in T1 e l’iperintensità in DP e T2.

• Somministrazione di mezzo di contrasto. Il potenziamento è marcato, nodulare o solido ma disomogeneo. (figura 41)

a b

Figura 41 RM senza (a) e con mdc (b). Crianiofaringioma sopra ed endosellare.

• Diagnosi differenziale. È necessario considerare la cisti della tasca di Rathke, l’adenoma con fenomeni necrotici,

l’aneurisma parzialmente trombizzato, il glioma ipotalamico cistico.

Amartomi del tuber cinereum

Sono lesioni congenite non neoplastiche, che dovrebbero essere considerate nel gruppo delle eterotopie.

Sono lesioni peduncolate, sessili, a inserzione immediatamente anteriore ai corpi mammillari localizzate nella cisterna

soprasellare.

Clinicamente i pazienti presentano pubertà precoce e particolari tipi di crisi epilettiche (crisi gelastiche).

• La tomografia computerizzata può evidenziare una parziale obliterazione della cisterna sovrasellare, da parte di una

massa isodensa; non si osservano calcificazioni né edema perilesionale.

• La risonanza magnetica dimostra una lesione omogenea con le tipiche caratteristiche morfologiche e di localizzazione

precedentemente descritte che mostra un segnale isointenso in T1 e iperinteso in DP e T2.

Non si evidenzia presa di contrasto.

Glomi ipotalamici

Sono gliomi di tipo pilocitico, poco aggressivi; il picco di incidenza è in età giovanile.

di Sono difficile individuazione alla tomografia computerizzata.

In risonanza magnetica sono isointensi in T1 ed iperintensi in DP e T2.

49

Il potenziamento dopo somministrazione di mezzo di contrasto è di entità variabile, ma di norma minimo.

Lesioni parasellari

Lesioni del seno cavernoso

a) Gli aneurismi del seno cavernoso determinano effetto massa, comprimono i nervi cranici che attraversano il seno

cavernoso, possono erodere i processi clinoidei anteriori, in caso di rottura determinano la formazione di una fistola

carotido-cavernosa non traumatica.

b) I meningiomi del seno cavernoso appaiono come ispessimenti “a placca” della parete laterale del seno cavernoso,

meglio evidenziabili sulle immagini coronali negli esami dopo contrasto, con una “coda durale” che si estende lungo il

margine tentoriale; possono inglobare la porzione intracavernosa della carotide ed estendersi attraverso i forami della

base cranica. TUMORI E CISTI DEL RACHIDE E DEL MIDOLLO SPINALE

La classificazione di queste lesioni si basa su un criterio topografico, essendo articolata in lesioni extradurali,

intradurali extramidollari e intramidollari.

La tomografia computerizzata, consente uno studio assiale più dettagliato di eventuali lesioni ossee, ma non permette la

visualizzazione diretta del contenuto del canale spinale.

La risonanza magnetica è la sola tecnica che permette lo studio diretto delle caratteristiche della lesione (cisti

necrotiche, emorragie intralesionali), del midollo spinale (siringomielia, aree malaciche) e degli spazi liquorali

(metastasi leptomeningee, infiltrazioni della dura), l’esplorazione di ampi segmenti del rachide; è la metodica con la

maggiore sensibilità nei confronti dei processi sostitutivi ossei. La semeiologia elementare è identica a quella descritta

precedentemente per le neoplasie encefaliche.

L’angiografia digitale è utile per la diagnosi differenziale con malformazioni vascolari, quando si desideri dimostrare la

vascolarizzazione della neoplasia o l’origine dell’arteria spinale anteriore di Adamkiewicz in ottica prechirurgica o per

valutare la possibilità di embolizzazioni preoperatorie.

Tumori e cisti extradurali

Emangiomi vertebrali

Sono lesioni benigne frequenti (10-12% della popolazione), a volte multiple, asintomatiche (60% dei casi), formate da

grasso e spazi vascolari delimitati da cellule endoteliali.

Sono localizzati a livello dei corpi vertebrali (tabella 12) (specie delle ultime vertebre toraciche e lombari), e sono più

frequenti nel sesso femminile (2:1).

Tabella 12- Diagnosi differenziale dei tumori benigni vertebrali

(modificata da Osborn A.G., Diagnostic Neuroradiology, Mosby 1994)

Localizzazion Età preferenziale Note

Emangioma Corpi vertebrali - Aspetto a palizzata

Osteoma osteoide Arco vertebrale 10-20 anni < 2 cm

Osteoblastoma Arco vertebrale < 30 anni > 2 cm

Tumori a cellule giganti Corpi vertebrali 20-40 anni Prodotti di degradazione dell’emoglobina

Osteocondroma Processi spinosi e transversi 5-30 anni Lesione peduncolata o sessile

Cisti aneurismatica Arco vertebrale 80% < 20 anni Prodotti di degradazione dell’emoglobina

Osteomi osteoidi

Sono lesioni benigne formate da una parte centrale costituita da tessuto osteoide, circondata da tesosteoidi tessuto

connettivo e ben demarcata dal circostante tessuto osseo normale.

Prevalgono nel sesso maschile (2-4:1) e in pazienti di età compresa tra i 10 ed i 20 anni.

Si localizzano a livello dell’arco vertebrale posteriore, in ordine di frequenza, a livello lombare, cervicale, toracico.

La sintomatologia è caratterizzata da dolore con esacerbazione notturna nel 95% dei casi.

Osteoblastomi

Sono lesioni litiche benigne, di norma di dimensioni maggiori di 2 cm.

Istologicamente osteoblastoma e osteoma osteoide sono estremamente simili e verosimilmente

rappresentano un continuum; anche la localizzazione è identica per i due tumori.

Tumori a cellule giganti, osteocondromi, cisti aneurismatiche dell’osso

50

Sono rari tumori benigni che possono svilupparsi a livello vertebrale. I tumori a cellule giganti sono lesioni litiche che

si localizzano a livello del sacro e dei corpi delle vertebre lombari.

Gli osteocondromi si presentano come escrescenze ossee, che presentano al loro interno uno spazio midollare in

continuità con quello dell’osso da cui traggono origine; possono essere multipli; la localizzazione vertebrale è rara, e

sono interessate più frequentemente le vertebre cervicali (processi spinosi e trasversi). L’età media dei pazienti è di 30

anni e può causare una compressione midollare.

Le cisti aneurismatiche dell’osso sono lesioni osteolitiche espansive, pluriloculate, altamente vascolarizzate che

possono dare origine a emorragie intralesionali.

Granulomi eosinofilil

Sono lesioni benigne, non neoplastiche, che fanno parte delle istiocitosi X.

• Gli esami neuroradiologici evidenziano una lisi ossea (non accompagnata da sclerosi ossea), che causa collasso

vertebrale; in risonanza magnetica il corpo vertebrale interessato presenta un segnale disomogeneo in T1 e iperintenso

in DP e T2. La presa di contrasto è marcata.

Di norma non si osserva estensione alle parti molli.

Lesioni maligne rachidee

Cordomi

Originano da residui intraossei della notocorda e pertanto devono essere considerati di origine embrionaria. Il picco di incidenza è

nella 5a-6a decade di vita e prevalgono nel sesso maschile (2:1). Sono a lento accrescimento. Sono i tumori primitivi più frequenti a

livello del sacro (50%); la localizzazione a carico dei corpi vertebrali è rara (15%). Anatomo-patologicamente si presentano come

una massa lobulata, circondata da una pseudo-capsula fibrosa, con fini calcificazioni, specie alla periferia della lesione.

• Radiologia convenzionale. Evidenzia la lisi ossea.

• Tomografia computerizzata. Oltre ai fenomeni litici precedentemente descritti si osserva

la presenza di una estesa massa paraspinale associata che presenta le caratteristiche densitometriche dei tessuti molli; si

apprezzano le calcificazioni intratumorali.

• Risonanza magnetica. Il cordoma è, di norma, disomogeneamente ipointenso in T1 ed iperintenso in DP e T2.

• Somministrazione di mezzo di contrasto. Il potenziamento è di entità variabile, ma è in genere presente; in risonanza

magnetica permette di valutare l’eventuale interessamento dello spazio epidurale ed intradurale.

Sarcomi

Interessano raramente il rachide ed il quadro neuroradiologico non è specifico. La localizzazione al rachide di un

sarcoma di Ewing è più frequentemente secondaria. Il picco di incidenza è nella 2a decade di vita. Si presenta come una

massa paraspinale che causa erosione dei corpi vertebrali adiacenti. L’osteosarcoma insorge in pazienti che hanno

subìto radioterapia; il picco di insorgenza è tra i 10 ed i 25 anni; si presenta come una lesione osteolitica circondata da

fenomeni di sclerosi ossea; possono essere presenti calcificazioni intratumorali. Il condrosarcoma può essere primitivo

o formarsi per evoluzione di un preesistente osteocondroma o di esostosi multiple ereditarie; il picco di insorgenza si

colloca in età media; può interessare vertebre adiacenti; di norma è parzialmente calcificato.

Il fibrosarcoma è una massa litica, che causa ampi fenomeni distruttivi, senza calcificazioni intratumorali; può insorgere

a qualunque età.

Mielomi multipli

Prendono origine dalle plasmacellule; l’interessamento del rachide può essere primitivo o secondario.

Sono più frequenti nella 5a-6a decade di vita.

Interessano i corpi vertebrali; è assolutamente eccezionale l’interessamento dei peduncoli vertebrali (criterio

diagnostico differenziale con le metastasi).

Il quadro clinico è caratterizzato da dolore e sintomi neurologici da compressione del midollo spinale o delle radici

spinali causati da frattura schiacciamento del o dei corpi vertebrali interessati; possibile anche l’estensione epidurale

della lesione.

La diagnosi viene posta sulla base del riscontro di un picco monoclonale di globuline sull’immunoelettroforesi sierica

ed urinaria.

• Radiologia convenzionale. Può mostrare semplicemente una rarefazione ossea diffusa.

• Tomografia computerizzata. Evidenzia aree multiple di lisi ossea, intraspongiose con interessamento anche della

corticale; non si osservano fenomeni di osteosclerosi periferica; le fratture schiacciamento sono apprezzabili sullo

scanogramma di riferimento e sulle ricostruzioni multiplanari.

• Risonanza magnetica. Le aree di sostituzione del midollo giallo da parte del tessuto tumorale sono facilmente evidenziabili, anche

in fase iniziale. I corpi vertebrali possono apparire diffusamente ipointensi in tutte le sequenze (sostituzione diffusa del midollo giallo

51

dell’osso spongioso) oppure si possono evidenziare multiple aree focali ipointense in T1 ed iperintense in DP e T2 (elevato contenuto

in acqua).

La RM permette di valutare in maniera ottimale l’eventuale estensione epidurale e la compressione midollare.

• Somministrazione di mezzo di contrasto. Il potenziamento è di entità variabile, ma di norma marcato.

• La diagnosi differenziale si pone con l’osteoporosi (assenza di alterazioni del segnale) e con le metastasi (interessamento dei

peduncoli vertebrali).

Leucemia, linfoma

La leucemia causa infiltrazione e sostituzione diffusa del midollo osseo dei corpi vertebrali. Il linfoma, per lo più non-Hodgkin,

causa lesioni più nodulari che diffuse dei corpi vertebrali, con eventuale estensione epidurale.

• I quadri neuroradiologici non sono specifici, simili a quelli descritti per il mieloma multiplo.

La diagnosi si fonda sugli esami ematologici.

Metastasi

I tumori primitivi che metastatizzano più frequentemente alle vertebre sono:

– negli adulti, i carcinomi del seno, dei polmoni e della prostata (responsabili del 50% delle metastasi); altri tumori che possono

metastatizzare a questo livello sono linfoma, melanoma, carcinoma renale, sarcoma, mieloma multiplo;

– nei bambini, il sarcoma di Ewing e il neuroblastoma; meno frequenti le metastasi da sarcoma osteogenico, rabdomiosarcoma,

linfoma di Hodgkin, sarcoma, tumore a cellule germinali.

Negli adulti sono i più comuni tumori extradurali maligni; si localizzano inizialmente ai corpi vertebrali ma successivamente si

estendono allo spazio paraspinale ed epidurale.

Nei bambini tendono a interessare il canale vertebrale penetrando attraverso i forami di coniugazione, assumendo, dunque, una

distribuzione epidurale e successivamente interessano i corpi vertebrali; il 5% dei bambini con tumori maligni solidi sviluppa

metastasi epidurali.

Il quadro clinico è caratterizzato da dolore e sintomi dovuti alla compressione delle strutture nervose.

La maggior parte delle metastasi causano fenomeni osteolitici; da tenere presente, tuttavia, l’esistenza di metastasi osteoblastiche; i

tumori primitivi che danno origine più frequentemente a metastasi osteoblastiche sono i carcinomi del seno e della prostata.

Le metastasi sono di norma multiple.

• Radiologia convenzionale. Il più comune reperto radiologico è la distruzione dei peduncoli vertebrali; altri possibili reperti sono

aree osteolitiche multiple a carico dei corpi vertebrali e fratture compressione.

• Tomografia computerizzata. Evidenzia le aree osteolitiche o osteosclerotiche a livello dei corpi vertebrali; i dischi intervertebrali

sono normali.

• Risonanza magnetica. È la metodica neuroradiologica più sensibile. Le metastasi sono il più delle volte lesioni litiche, ipointense in

T1 e iperintense in T2; le lesioni osteoblastiche sono ipointense in T1 ed in T2 (neoformazione di osso compatto).

Permette di valutare anche l’entità della compressione midollare.

• Somministrazione di mezzo di contrasto. Di norma gli esami in bianco sono sufficienti alla diagnosi; la somministrazione di mezzo

di contrasto può essere utile alla valutazione dell’eventuale estensione epidurale e paraspinale. Si tenga tuttavia presente che il

potenziamento della lesione è di grado variabile.

• Medicina nucleare. La scintigrafia ossea è estremamente sensibile: le metastasi sono caraterizzate da ipercaptazione; purtroppo però

l’ipercaptazione è assolutamente non specifica, potendo essere evidenziata anche in presenza di traumi, infezioni o fratture

osteoporotiche.

• Diagnosi differenziale. Il principale problema posto dalle metastasi è la differenziazione di una frattura-compressione causata da

osteoporosi da una dovuta a metastasi; i relativi criteri sono riportati in tabella 13; si deve osservare, tuttavia, che non esistono criteri

che abbiano validità assoluta perché entrambe le lesioni possono causare dolore, comprimere il midollo spinale, potenziarsi dopo

contrasto, interessare livelli singoli o multipli, essere iperintense in T2 (anche se questo comportamento è raro nelle fratture da

osteoporosi), potenziarsi dopo contrasto.

Tabella 13 - Criteri RM di differenziazione tra fratture-compressione benigne e metastatiche (modificata da Osborn A.G., Diagnostic Neuroradiology, Mosby 1994)

Frattura-compressione benigna (osteoporotica)

Segnale simile a quello degli altri corpi vertebrali

Segnale del corpo vertebrale uniforme e simile a quello degli altri corpi vertebrali

Frattura-compressione patologica (metastasi)

Aree di alterato segnale a livello di altri corpi vertebrali

Distruzione della corticale ossea

Interessamento dei peduncoli vertebrali

Segnale eterogeneo e differente da quello degli altri corpi vertebrali 52

Tumori e cisti intradurali extramidollari

Tumori delle guaine nervose

Sono i più comuni tumori intradurali extramidollari, rappresentando il 50% di queste lesioni; possono avere una

componente extradurale (13% dei casi) o essere esclusivamente extradurali (27% dei casi).

Diventano sintomatici in età media; il 35-45% dei pazienti che presenta tumori delle guaine nervose è affetta da

neurofibromatosi.

Sono localizzati in prossimità dei canali di coniugazione; i diversi segmenti della colonna sono interessati con uguale

frequenza; possono essere multipli, specie nei pazienti affetti da neurofibromatosi (necessità di uno studio RM completo

del sistema nervoso centrale con gadolinio).

Il quadro clinico è caratterizzato da dolore e parestesie a distribuzione radicolare, ma è possibile anche lo svilupparsi di

sintomi dovuti alla compressione del midollo spinale.

Dal punto di vista anatomo-patologico possono essere distinti in:

– schwannomi (definiti anche neurinomi o neurilemmoni), tumori ben circoscritti, adiacenti alla radice nervosa (di

solito quella sensitiva), ma dissociabili da essa, che possono mostrare aree di degenerazione cistica, emorragica o

xantomatosa; di norma non sono associati a neurofibromatosi;

– neurofibromi, frequenti in pazienti affetti da neurofibromatosi e rari al di fuori di questa malattia, che avvolgono e non

sono facilmente dissociabili dalla radice nervosa sensitiva, spesso multipli.

• Risonanza magnetica. Questi tumori appaiono come lesioni ben delimitate, iso-ipointense in T1 e iperintense in DP e

T2, a volte disomogenee a causa dell’esistenza di aree di degenerazione cistica, grassa o di emorragie intralesionali;

hanno spesso un aspetto a clessidra, dovuto alla protrusione del tumore nello spazio paravertebrale attraverso il forame

di coniugazione. La RM permette anche di valutare l’entità della compressione sul midollo spinale e l’eventuale

esistenza, specie qualora esista una mielopatia, di aree malaciche (iperintense in DP e T2) all’interno del midollo.

• Somministrazione di mezzo di contrasto. Il potenziamento è di entità variabile ma osservabile costantemente; la presa

di contrasto permette di evidenziare meglio la presenza di aree di degenerazione cistica e di localizzare la lesione come

intradurale ed extra-assiale. (figura 42)

a b c

Fig. 42: RM sagittale senza mdc T2-w (a); con mdc sagittale (b) a assiale (c). Neurinoma a livello L2-L3.

• Diagnosi differenziale. La differenziazione da un meningioma si basa sull’assenza di calcificazioni intralesionali, sulla

presenza di erosioni ossee (rare nei meningiomi), sulla diversa localizzazione (parte posteriore del canale spinale nei

meningiomi), sulle differenti caratteristiche di segnale in RM (i meningiomi sono il più delle volte iso-ipointensi in tutte

le sequenze), sul potenziamento più omogeneo della lesione, sull’assenza di presa di contrasto della dura adiacente alla

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lesione (“coda durale”).

2. Meningiomi

Sono tumori di frequente riscontro (40% dei tumori intradurali extramidollari), secondi per frequenza solo ai tumori

delle guaine nervose. Circa il 10% dei meningiomi ha uno sviluppo esclusivamente extradurale.

Il picco di incidenza è nella 5a e 6a decade di vita; l’80% di queste lesioni insorge in donne.

Nel 5% dei casi, come i tumori delle guaine nervose, possono avere una componente extradurale o essere

esclusivamente extradurali.

Si localizzano più frequentemente a livello toracico (80%), più raramente a livello cervicale (15%); la localizzazione a

livello lombosacrale è rara.

Causano deficit sensitivi e motori e sintomi dovuti alla compressione del midollo spinale.

Dal punto di vista anatomo-patologico presentano una larga base di impianto sulla dura e microcalcificazioni; sono

solidi e solo raramente presentano aree di degenerazione cistica.

• Anche la tomografia computerizzata può essere del tutto negativa, o dimostrare una massa spontaneamente lievemente

iperdensa, omogenea, spesso localizzata nella parte posteriore del canale vertebrale; a volte si evidenziano minute

calcificazioni intralesionali.

• In risonanza magnetica i meningiomi sono, per lo più, isointensi in tutte le sequenze; se calcificati sono marcatamente

ipointensi in tutte le sequenze. Particolarmente importante, ai fini prognostici, è analizzare l’eventuale esistenza di aree

malaciche all’interno del midollo spinale dovute alla sua compressione. (figura 43)

a b c d

Figura 43 RM sagittale senza mdc T1-w (a) e T2-w (b); sagittale con mdc (c) e coronale con mdc (d). Meningioma a livello L1-L2.

• La somministrazione di mezzo di contrasto causa un potenziamento moderato, omogeneo della lesione; a volte si

potrebbe osservare, come a livello cranio-encefalico, una presa di contrasto della dura adiacente (“coda durale”).

7. Metastasi

Possono avere origine da tumori del sistema nervoso centrale o da tumori maligni localizzati ad altri livelli.

I tumori del sistema nervoso centrale che metastatizzano più frequentemente nello spazio subaracnoideo sono i

glioblastomi, gli ependimomi, i medulloblastomi, i germinomi, i tumori dei plessi corioidei.

I tumori sistemici che metastatizzano a questo livello sono i carcinomi del polmone e del seno, i

melanomi, i linfomi e la leucemia.

La localizzazione a livello lombosacrale è la più frequente.

• Queste lesioni non possono essere evidenziate dalla tomografia computerizzata.

• Anche la risonanza magnetica di base è completamente negativa.

La risonanza magnetica dopo somministrazione di gadolinio evidenzia lesioni nodulari che si potenziano marcatamente,

disposte sulla superficie del midollo spinale e delle radici spinali della cauda equina.

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• In mielografia e mielo-TC è possibile osservare un affastellamento delle radici spinali della cauda equina simile a

quello che si osserva nelle aracnoiditi adesive, oppure aree di ispessimento nodulare del cono midollare o delle radici

della cauda equina.

D • Tumori intramidollari

1. Ependimomi

Prendono origine dalle cellule ependimali che tappezzano il canale centrale e il ventricolo termina le nel filum

terminale.

Sono i tumori intramidollari più comuni negli adulti (60% dei casi).

Dal punto di vista anatomo-patologico si distinguono ependimomi cellulari e mixopapillari; sono lesioni ben delimitate,

che presentano aree di degenerazione cistica ed emorragica, in particolare alla periferia del tumore; gli ependimomi

mixopapillari tendono a invadere lo spazio subaracnoideo; possono essere associate al tumore cavità siringomieliche.

• Radiologia convenzionale. Evidenzia le modificazioni delle strutture ossee (63% dei casi): allargamento del canale

vertebrale, aumento della distanza interpeduncolare, erosioni dei corpi vertebrali.

• Tomografia computerizzata. Conferma l’esistenza delle descritte alterazioni ossee.

• Risonanza magnetica. La maggior parte degli ependimomi è isointensa in T1 ed iperintensa in DP e T2, con aree di

disomogeneità di segnale dovute alla presenza di cisti e prodotti di degradazione dell’emoglobina. In particolare

l’osservazione di marcata ipointensità di segnale ai margini della neoplasia (emosiderina), nelle sequenze spin-echo,

anche se non patognomonica, avvalora fortemente l’ipotesi diagnostica di ependimoma. (figura 44)

Figura 44 RM sagittale senza (a) e con (b) mdc. Ependimoma D11-L4

• Somministrazione di mezzo di contrasto. In tomografia computerizzata non fornisce elementi diagnostici utili. In

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risonanza magnetica permette di delineare chiaramente l’estensione del tumore e di differenziare cisti intratumorali da

cavità siringomieliche associate alla neoplasia; il potenziamento è costantemente marcato. A proposito della valutazione

dell’estensione del tumore bisogna osservare che essa deve essere valutata sulle immagini acquisite dopo

somministrazione di contrasto e non sulle immagini di base pesate in DP e T2, per evitare possibili confusioni tra edema

perilesionale e tessuto tumorale. È importante ricercare attentamente la presenza di eventuali metastasi leptomeningee

specie nel caso di tumori localizzati a livello del cono midollare e della cauda equina, che, se positiva, avvalora l’ipotesi

diagnostica di ependimoma.

2. Astrocitomi

Prendono origine dagli astrociti, ma differentemente da quanto avviene a livello intracranico sono per lo più tumori a

basso grado.

Rappresentano il 30% dei gliomi intramidollari e sono i tumori più frequenti nei bambini.

L’età media di manifestazione clinica è di 21 anni.

La localizzazione più frequente è a livello cervicale, seguita dalla localizzazione a livello toracico.

Il quadro clinico è caratterizzato da dolore locale e segni di disfunzione neurologica.

Dal punto di vista anatomo-patologico sono tumori mal delimitati, ed è frequente la presenza di cisti necrotiche

intratumorali e di cavità siringomieliche associate.

• Risonanza magnetica. Generalmente gli astrocitomi aumentano il calibro midollare. Sono iso-ipointensi in T1 e

iperintensi in DP e T2,e disomogenei a causa della presenza di cisti necrotiche e provocano edema perilesionale.

• Somministrazione di mezzo di contrasto. In tomografia computerizzata non fornisce elementi diagnostici utili. In RM

tutti gli astrocitomi midollari assumono il mezzo di contrasto, di solito marcatamente. La presa di contrasto permette di

precisare l’estensione della neoplasia, di differenziare eventuali cisti intralesionali da cavità siringomieliche associate.

• Diagnosi differenziale. È già stata trattata a proposito degli ependimomi.

3. Emangioblastomi

Sono simili alle omologhe lesioni descritte a livello cerebrale.

XI - MALATTIE DEGENERATIVE DEL RACHIDE

Finalità dell’accertamento. Possibilità delle singole metodiche diagnostiche

In questa sezione verranno trattate le alterazioni degenerative del rachide causate dal fenomeno dell’invecchiamento e a

loro volta possibile causa di mieloradicolopatie

• La radiologia convenzionale, anche se dà informazioni esclusivamente sulle strutture ossee, mantiene ancora un

preciso ruolo nella valutazione di queste alterazioni perché permette di ottenere informazioni relative a lunghi segmenti

del rachide.

• La tomografia computerizzata permette di studiare, oltre alle strutture ossee, anche i dischi intervertebrali e i

legamenti; l’esame è mirato su alcuni spazi discali, definiti sulla base del quadro clinico presentato dal paziente.

• La risonanza magnetica è, come già detto, il solo esame che consente lo studio diretto, oltre che delle vertebre e dei

dischi intervertebrali, del midollo spinale, delle radici della cauda equina, degli spazi subaracnoidei.

Le indicazioni alla somministrazione di mezzo di contrasto sono limitate ai controlli postoperatori.

Concludendo, per quanto sopra esposto:

– la radiologia convenzionale e la tomografia computerizzata mirata sugli spazi intervertebrali sede delle alterazioni più

marcate evidenziate dai radiogrammi sono sufficienti a studiare adeguatamente eventuali alterazioni discali e

spondiloartrosiche;

– la risonanza magnetica dovrebbe essere richiesta qualora esista una possibile mielopatia, oppure discordanze tra

quadro sintomatologico e TC;

– la RM con somministrazione di gadolinio è la tecnica più adeguata allo studio postchirurgico di questi pazienti.

Analisi delle diverse forme di patologia

1. Stenosi del canale spinale

Può essere congenita, acquisita o essere la conseguenza di una combinazione dei due fenomeni.

La stenosi congenita è dovuta a un alterato sviluppo dei peduncoli vertebrali, che appaiono ipertrofici e di ridotta

lunghezza in senso antero-posteriore (brevità congenita dei peduncoli).

La stenosi acquisita è conseguenza di alterazioni degenerative che causano una riduzione del diametro del canale

spinale.

Sulla base di un criterio topografico nell’ambito della stenosi del canale spinale si può distinguere la stenosi centrale

(riduzione del diametro antero-posteriore del canale spinale sulla linea mediana) da quella dei recessi laterali, il più

delle volte causata da fenomeni degenerativi a carico delle faccette articolari e frequente causa di compressioni

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radicolari.

• Radiologia convenzionale. È utile all’evidenziazione di osteofiti posteriori dei corpi vertebrali (speroni ossei di densità

calcica che alterano la normale morfologia dei corpi vertebrali ed a volte si dispongono “a ponte” tra vertebre

adiacenti), della calcificazione del legamento longitudinale posteriore, delle spondilolistesi; qualora sia presente una

degenerazione discale lo spazio intersomatico sarà ridotto.

• Tomografia computerizzata. Lo studio assiale del diametro del canale spinale è di fondamentale importanza nella

valutazione e nella quantificazione della stenosi del canale spinale; bisognerebbe sempre valutare separatamente

l’ampiezza del canale spinale nei suoi diametri (antero-posteriore e latero-laterale) e quella dei due recessi laterali.

Inoltre, la possibilità di valutare adeguatamente tutte le strutture osteo-articolari coinvolte nella genesi di questo

fenomeno rende la TC la tecnica di scelta.

La degenerazione dei legamenti gialli si caratterizza per l’aumento del loro diametro; le calcificazioni interessano

generalmente i legamenti gialli in prossimità delle loro inserzioni ossee.

La degenerazione artrosica delle faccette articolari è evidenziata da riduzione dello spazio interarticolare, addensamento

delle corticali ossee in corrispondenza delle faccette, possibile formazione di cisti sinoviali (da non confondere con

frammenti discali migrati), irregolarità dei loro margini e ipertrofia dovuta alla formazione di osteofiti.

• Risonanza magnetica. Permette di studiare la morfologia del sacco tecale, evidenziando le eventuali impronte su di esso e la

conservazione o meno dello spazio subaracnoideo posteriore al midollo spinale a livello cervicale, elemento estremamente

importante nella valutazione dell’entità della stenosi. Estremamente importante anche la possibilità di rilevare eventuali aree

malaciche all’interno del midollo spinale (aree puntiformi di alterato segnale, iperintense in DP e T2).

Ovviamente osteofiti, protrusioni discali, ernie discali, degenerazioni discali, degenerazione

dei legamenti gialli sono facilmente diagnosticate in RM.

La calcificazione del legamento longitudinale posteriore è studiata meglio sulle immagini pesate in T1 e DP, ed appare

come un’area di vuoto di segnale.

• Somministrazione di mezzo di contrasto. Non fornisce elementi utili, a meno che non esistano problemi di diagnosi

differenziale.

2. Stenosi dei forami di coniugazione

Può essere causata da osteofitosi dei corpi vertebrali e delle faccette articolari (discussa a proposito della stenosi del

canale spinale), protrusioni ed ernie discali, spondilolistesi (trattate più avanti).

Determina compressione delle radici dei nervi spinali all’uscita dal canale spinale.

3. Protrusioni discali

Sono dovute a una perdita di elasticità dell’anulus fibroso, con conseguente protrusione del disco intervertebrale al di là

dei margini dei corpi vertebrali, che determina stenosi del canale spinale, dei forami di coniugazione e possibili

compressioni del sacco durale e delle radici spinali.

È importante osservare che una protrusione discale è differenziabile da una ernia discale solo sul

piano anatomo-patologico oppure facendo ricorso alla discografia, in quanto sostanzialmente differiscono l’una

dall’altra per l’integrità o meno dell’anulus fibroso che contiene il nucleo polposo.

Sempre sul piano anatomo-patologico una protrusione discale, ed a maggior ragione una ernia discale, si accompagna a

fenomeni degenerativi a carico del disco che consistono dapprima in una sua disidratazione e successivamente nella

formazione di gas al suo interno.

Il quadro clinico è estremamente variabile, funzione di un insieme di fattori anatomici; le protrusioni discali sono spesso

reperti occasionali.

La localizzazione più frequente è a livello cervicale e lombare; raramente vengono riscontrate a livello toracico.

• Radiologia convenzionale. Riduzione dello spazio intersomatico e presenza di gas nello

spazio intersomatico (aumento della radiotrasparenza) sono i soli reperti che si possono osservare in questi casi.

Ovviamente possono coesistere altre alterazioni degenerative, per esempio osteofiti dei corpi vertebrali.

• Tomografia computerizzata. Nelle forme iniziali si osserva una perdita della normale concavità posteriore, nelle forme

avanzate si evidenzia una diffusa, simmetrica protrusione di materiale di densità discale oltre il limite posteriore del

piatto vertebrale.

L’eventuale degenerazione discale è evidenziata dalla presenza di aree discrete ipodense a livello del disco, dovute alla

formazione di gas (degenerazione vacuolare).

• Risonanza magnetica. I reperti sono sostanzialmente simili a quelli descritti per la tomografia computerizzata, ma la

possibilità di studiare la morfologia discale sul piano sagittale e di evidenziare direttamente il sacco durale e il suo

contenuto facilita la valutazione della situazione anatomica.

La degenerazione discale può essere evidenziata in stadi più precoci che in TC, perché la RM permette di dimostrare

eventuali disidratazioni discali (ipointensità del disco nelle sequenze pesate in DP e T2), che precedono la formazione

di gas all’interno del disco.

• Discografia e disco-TC. Sono le sole tecniche che permettono la diagnosi differenziale tra protrusione discale ed ernia

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discale, in quanto documentano con precisione lo stato del disco intervertebrale e l’integrità o meno dell’anulus fibroso.

La protrusione discale è caratterizzata da degenerazione discale con un anulus fibroso sostanzialmente integro.

La degenerazione discale è dimostrata dall’aumento della capacità discale (in condizioni fisiologiche la capacità di

ricevere contrasto di un disco è di circa 0,5-0,7 ml di mezzo di contrasto), con iniziali fessurazioni dell’anulus fibroso.

Queste tecniche possono fornire anche importanti informazioni di tipo clinico, al momento dell’iniezione intradiscale

del mezzo di contrasto; infatti se il disco intervertebrale a livello del quale si sta iniettando il mezzo di contrasto è

responsabile del quadro clinico riferito dal paziente, si può osservare un riacutizzarsi della sintomatologia accusata dal

paziente, dovuta sostanzialmente all’aumento della pressione intradiscale causato dall’iniezione.

4. Ernie discali

Sono estroflessioni focali del nucleo polposo del disco intervertebrale attraverso una soluzione di continuo dell’anulus

fibroso.

Anche l’espressione clinica di una ernia discale è estremamente variabile in quanto correlata alla situazione anatomica

complessiva del rachide; nei pazienti di età superiore ai 60 anni, un terzo dei pazienti asintomatici presenta una o più

ernie discali.

Come per le protrusioni discali, la localizzazione più frequente è a livello cervicale e lombosacrale.

Il quadro clinico è correlato al livello interessato ed alla localizzazione delle ernie all’interno del canale spinale; a

questo proposito è possibile distinguere:

– ernie mediane, che comprimono il sacco durale;

– ernie paramediane (le più frequenti), che comprimono a livello lombare le radici spinali che decorrono ancora nel

sacco durale in posizione laterale (le radici, cioè, che usciranno dal sacco durale ai livelli immediatamente inferiori), a

livello cervicale e toracico il midollo spinale;

– ernie intraforaminali o extraforaminali, che comprimono le radici spinali che escono dal canale spinale attraverso i

canali di coniugazione;

– ernie laterali, che comprimono la radice a livello del ganglio spinale.

Di norma la porzione estrusa del disco intervertebrale resta in continuità con il disco intervertebrale da cui ha avuto

origine, perché contenuta dal legamento longitudinale posteriore. Tuttavia, il materiale discale può anche penetrare

attraverso il legamento longitudinale posteriore (ernie discali extraligamentose) formando un frammento libero che può

migrare liberamente, in quanto non più in rapporto di continuità con il disco intervertebrale; più frequentemente questi

frammenti discali migrano superiormente o inferiormente, ma possono anche migrare posteriormente al sacco durale

(problemi di diagnosi differenziale), o, molto raramente, anche attraverso la dura (ernie discali intradurali).

• Tomografia computerizzata. Evidenzia, nelle localizzazioni precedentemente descritte, una massa di densità discale, in

continuità con il disco intervertebrale, che oblitera l’area di ipodensità che circonda il sacco tecale (dovuta alla presenza

del grasso epidurale); il margine anteriore del sacco durale può essere deformato.

Occasionalmente la densità delle ernie può essere molto elevata a causa della presenza di calcificazioni, tipiche delle

ernie croniche.

• Risonanza magnetica. Anche la RM dimostra una protrusione discale focale, asimmetrica, di materiale discale oltre i

confini dell’anulus.(figure 45 abcd) Di particolare utilità sono le scansioni assiali pesate in T2*, che permettono di

differenziare il disco intervertebrale da eventuali osteofiti, a causa del diverso segnale (il disco intervertebrale appare

relativamente iperintenso, gli osteofiti ipointensi). I rapporti del materiale discale erniato con il legamento longitudinale

posteriore (ernia sotto- o extra-legamentosa) sono precisabili nella grande maggioranza dei casi, in quanto il legamento

longitudinale posteriore è ipointenso in tutte le sequenze; se l’ernia si estende oltre la linea periferica continua

ipointensa che rappresenta il legamento, l’ernia è extralegamentosa. L’esistenza di frammenti discali migrati può essere

valutata più facilmente in RM che in TC, a causa della possibilità di ottenere scansioni sagittali e della iperintensità del

liquor nelle sequenze pesate in T2 o in T2*, tuttavia bisogna tenere presente che a volte i frammenti discali migrati

possono essere iperintensi in T2 o possono presentare una presa di contrasto ad anello. La degenerazione discale è

presente nella quasi totalità dei casi e si manifesta con una ipointensità di segnale della parte centrale del disco

intervertebrale (il nucleo polposo), più facilmente evidenziabile nelle scansioni acquisite in DP e T2.

• Somministrazione di mezzo di contrasto. È di utilità estremamente limitata nello studio delle ernie discali.

• Diagnosi differenziale. I tumori delle radici spinali (schwannomi, neurofibromi) possono creare problemi di diagnosi

differenziale nei confronti delle ernie discali, tuttavia l’esistenza di alterazioni ossee, il diverso segnale rispetto al disco

intervertebrale, la presa di contrasto permettono di porre diagnosi.

Alterazioni del midollo osseo vertebrale

Sono evidenziabili solo in risonanza magnetica. Se ne distinguono, in ordine progressivo di gravità, tre tipi:

– tipo I, caratterizzato da sostituzione del midollo osseo immediatamente adiacente ai piatti vertebrali con tessuto di

granulazione; può regredire o evolvere verso il tipo II. In RM si osserva ipointensità in T1 ed iperintensità in DP e T2.

58

a b

c d

Figura 45 RM senza mdc. Ernia discale cervicale C5-C6 in sagittale (a) e assiale (b), protrusione discale C6-C7 (a). Ernia dorsale (c, d).

– tipo II, caratterizzato da cicatrizzazione del tessuto di granulazione e successivo aumento del numero di cellule adipose (sostituzione

del midollo rosso con midollo giallo); può evolvere verso il tipo III. In RM si osserva iperintensità di segnale in tutte le sequenze.

– tipo III, sostituzione del midollo giallo con tessuto fibrotico, che attesta la cronicità della degenerazione discale. In RM si evidenzia

una ipointensità di segnale in tutte le sequenze.

6. Spondilolistesi

Sono caratterizzate dallo scivolamento di una vertebra sulla vertebra inferiore. Se ne distinguono due forme principali:

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– con spondilolisi (frattura della parte istmica o interarticolare dell’arco vertebrale), più frequentemente bilaterale; causa

uno slittamento anteriore della vertebra craniale con i peduncoli vertebrali, le apofisi trasverse ed i processi articolari

superiori, mentre i processi articolari inferiori, le lamine e l’apofisi spinosa restano in sede; l’ampiezza del canale

spinale è aumentata; è più frequentemente bilaterale ed interessa prevalentemente L5; la lesione istmica è congenita o

scatenata da microtraumi ripetuti (frattura da stress);

– senza spondilolisi, dovuta a fenomeni degenerativi articolari (spesso in pazienti diabetici), a malformazioni o lesioni

traumatiche acute dell’arco vertebrale, interventi demolitivi (stenosi del canale spinale) destabilizzanti l’arco stesso, o

altre condizioni patologiche (osteoporosi, metastasi, infezioni); nella forma degenerativa, che è la più frequente, vi è

sempre una marcata riduzione di ampiezza del canale spinale, perché si verifica uno scivolamento anteriore dell’intera

vertebra dovuto alla degenerazione delle articolazioni posteriori.

La spondilolistesi con spondilolisi interessa più frequentemente i livelli L4-L5 e L5-S1.

La spondilolistesi degenerativa interessa più frequentemente i livelli L4-L5 e L3-L4, più raramente il livello L5-S1.

• Radiologia convenzionale. Permette di valutare il grado di spondilolistesi, definita di grado I, II, III, IV

rispettivamente quando la sublussazione è di un quarto, metà, tre quarti, o dell’intera lunghezza del corpo vertebrale

sottostante.

L’eventuale spondilolisi può essere evidenziata sulle proiezioni oblique, più facilmente in stratigrafia, come un difetto

della parte interarticolare dell’arco vertebrale che causa un aspetto radiologico tipico, descritto come “interruzione del

collo del cagnolino” (nelle proiezioni oblique, i complessi articolari hanno un aspetto che ricorda quello di “cagnolini”).

• Tomografia computerizzata. La spondilolistesi può essere identificata sullo scannogramma di riferimento, sulle

scansioni assiali e sulle ricostruzioni sagittali. La TC permette anche di valutare le eventuali ernie del disco superiore

(frequenti), i fenomeni degenerativi (vacuolizzazione) a carico del disco inferiore, la possibile stenosi del canale spinale

(presente solo nei casi di spondilolistesi senza spondilolisi su base degenerativa) e dei forami di coniugazione; in

particolare a carico del disco inferiore si osserva una pseudoprotrusione che non deve essere confusa con una

protrusione vera (sulle immagini assiali il margine posteriore del corpo vertebrale scivolato appare in posizione

anteriore al margine posteriore del disco intervertebrale).

Nella spondilolistesi con spondilolisi, quest’ultima può essere studiata meglio acquisendo scansioni di ridotto spessore,

possibilmente orientate sul piano dei massicci articolari e con ricostruzioni multiplanari su piani parasagittali; appare

come una fessura trasversa sulle scansioni assiali subito anteriormente alle faccette articolari, obliqua sulle ricostruzioni

parasagittali a separare i processi articolari superiore ed inferiore della vertebra interessata. E’ importante valutare la

formazione del callo fibrocartilagineo, possibile causa di stenosi del forame di coniugazione. È anche necessario

individuare le eventuali lesioni degenerative e congenite (ipoplasia delle lamine e dei processi articolari, spina bifida)

associate.

Nella spondilolistesi senza spondilolisi la finalità dello studio TC è determinare la causa della spondilolistesi; le lesioni

traumatiche, congenite, iatrogene, degenerative possono essere facilmente individuate; particolare attenzione nelle

forme degenerative deve essere posta alla sublussazione delle faccette articolari con sagittalizzazione delle faccette

articolari ed alle alterazioni a carico dei legamenti gialli. È possibile il verificarsi di uno slittamento asimmetrico a causa

di una prevalenza monolaterale dei fenomeni degenerativi.

Più raramente è possibile osservare una retrospondilolistesi, verosimilmente causata dalla esistenza combinata di

fenomeni degenerativi a carico dei massicci articolari e di una azione traente dei legamenti gialli.

• Risonanza magnetica. Permette di evidenziare sia la spondilolistesi che l’eventuale spondilolisi (interruzione delle

corticali ossee, ipointense), ma permette di studiare soprattutto la presenza di compressioni radicolari, l’ampiezza del

canale spinale e le compressioni del sacco durale.

MALATTIE INFETTIVE E INFIAMMATORIE DEL RACHIDE E DEL MIDOLLO SPINALE

1. Osteomieliti e disciti da batteri piogeni

Gli agenti patogeni implicati più frequentemente sono Staphylococcus aureus, Enterobacter, Escherichia coli,

Salmonella, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae.

L’infezione può propagarsi per via ematogena, per contiguità, per inoculazione diretta (interventi chirurgici, ferite

aperte).

L’età dei pazienti è per lo più tra i 60 e i 70 anni. Pazienti immunocompromessi presentano un rischio più alto di

infezione.

La localizzazione più frequente è a livello lombare, seguita da quella toracica, cervicale e infine sacrale.

• Radiologia convenzionale. Non evidenzia alterazioni nei primi 8-10 giorni dall’esordio dei sintomi. Successivamente è

possibile osservare riduzione dello spazio intervertebrale ed erosioni dei piatti vertebrali.

• Tomografia computerizzata. Inizialmente l’esame può essere normale. Nelle fasi più avanzate si possono evidenziare

riduzione dello spessore dei dischi intervertebrali, ipodensità del disco intervertebrale, erosioni focali dei piatti

vertebrali ed eventualmente masse isodense paravertebrali (ascessi paravertebrali).

• Risonanza magnetica. I corpi vertebrali interessati appaiono ipointensi in T1 ed iperintensi in DP e T2; la corticale

ossea non può essere distinta dalla midollare; il disco intervertebrale non è differenziabile dall’osso adiacente in T1 ed è

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iperintenso in T2.

• Somministrazione di mezzo di contrasto. È assolutamente essenziale per la formulazione della corretta diagnosi. La

presa di contrasto è meglio apprezzabile in RM (scansioni sagittali) e interessa il disco intervertebrale, i piatti vertebrali

e la midollare ossea adiacente.

Permette anche di precisare la presenza di ascessi paraspinali, estensioni epidurali (possibile causa di compressione sul

midollo spinale e sulle radici), interessamento meningeo.

• Medicina nucleare. La scintigrafia ossea evidenzia precocemente una captazione ossea di radionuclide, che, anche se

non specifica, può orientare alla diagnosi.

• Diagnosi differenziale. La differenziazione da metastasi vertebrali si basa sull’interessamento di due corpi vertebrali

adiacenti e del disco intervertebrale, tuttavia nelle fasi precoci può essere difficile.

La diagnosi differenziale con una osteomielite tubercolare, si basa sul relativo risparmio del disco intervertebrale che si

osserva in quest’ultima, specie negli esami eseguiti dopo somministrazione di mezzo di contrasto; la diagnosi definitiva

è comunque affidata alla biopsia ossea.

2. Ascessi epidurali

Il microrganismo più frequentemente implicato è lo Staphilococcus aureus. La via di propagazione è, di norma,

ematogena, da un focolaio cutaneo, polmonare o delle vie urinarie. Come già detto, è anche possibile l’estensione

dell’infezione per contiguità a partire da un focolaio osteomielitico. Talora l’infezione ha un carattere iatrogeno

(iniezioni o infusioni epidurali, anestetiche e/o analgesiche).

L’infezione può interessare qualunque segmento e di norma si estende per più metameri consecutivi (in un terzo dei casi

più di 6); la localizzazione è più frequentemente posteriore.

Il quadro clinico, nelle fasi iniziali, non è specifico; i pazienti presentano febbre, elevazione della velocità di

eritrosedimentazione. Condizioni predisponenti sono il diabete, il consumo di droghe,

i traumi, le malattie debilitanti.

• Risonanza magnetica. Evidenzia la presenza di una massa extradurale all’interno del canale spinale, iso-ipointensa in

T1 ed iperintensa in DP e T2, che esercita compressione sul sacco durale ed eventualmente sul midollo spinale.

È importante valutare l’eventuale presenza di infarti (aree iperintense in DP e T2) del midollo spinale, secondari a

tromboflebiti. (fig. 52)

• Somministrazione di mezzo di contrasto. Permette di delimitare meglio l’ascesso, specie in RM. L’ascesso può

assumere diffusamente il mezzo di contrasto oppure può presentare un potenziamento ad anello con una porzione

centrale necrotica ipointensa in T1.

3. Ascessi subdurali

Sono rari. Il quadro clinico non è specifico. Può riconoscere cause iatrogene (puntura lombare, anestesia).

• Il quadro neuroradiologico è estremamente simile a quanto descritto per gli ascessi epidurali.

4. Osteomieliti tubercolari

Rappresentano la più comune infezione granulomatosa che interessa il tessuto osseo.

Possono essere secondarie a una localizzazione polmonare o primitiva.

Sono più frequenti in pazienti di età inferiore ai 20 anni. Fattori predisponenti sono l’immunodepressione, l’alcolismo,

la debilitazione.

La localizzazione più comune è a livello delle ultime vertebre dorsali e delle vertebre lombari; l’infezione interessa

inizialmente la parte antero-inferiore di un corpo vertebrale, successivamente si estende posteriormente e si diffonde al

di sotto del legamento longitudinale posteriore ai corpi vertebrali contigui; particolarmente frequente (dal 55 al 95% dei

casi) è la formazione di ascessi paraspinali, anche di notevoli dimensioni, spesso con calcificazioni.

Il quadro clinico è sfumato ed insidioso, caratterizzato da vaghi dolori rachidei; l’evoluzione è meno severa della

spondilo-discite da piogeni.

• Radiologia convenzionale. Evidenzia distruzione ossea, con riduzione dello spazio intervertebrale. Occasionalmente è

possibile osservare fusione dei corpi vertebrali; masse paravertebrali sono di frequente osservazione.

• Tomografia computerizzata. Dimostra la distruzione ossea e la presenza di ascessi paraspinali, la cui estensione è

sproporzionata all’entità della distruzione ossea.

• Risonanza magnetica. Il corpo vertebrale interessato è distrutto, con perdita dei limiti della corticale ossea; possono

essere interessate vertebre adiacenti, ma con relativo risparmio dei dischi intervertebrali. L’interessamento dell’arco

vertebrale è frequente.

• Somministrazione di mezzo di contrasto. Evidenzia una presa di contrasto delle vertebre interessate e degli eventuali

ascessi paraspinali presenti. È possibile dimostrare la diffusione dell’infezione al di sotto del legamento longitudinale

posteriore.

• Diagnosi differenziale. È già stata discussa a proposito dell’osteomielite e discite piogenica.

61

XIII - MALATTIE VASCOLARI MIDOLLARI

1. Malformazioni artero-venose

Sono state classificate in quattro tipi, sulla base della localizzazione anatomica e del tipo del nidus vascolare:

– tipo I, o fistole artero-venose durali, contenute nello spessore della dura che ricopre il midollo spinale; rappresentano

il 35% di tutte le malformazioni vascolari spinali; sono adiacenti ai forami intervertebrali o all’interno della dura che

ricopre le radici spinali; l’afferenza arteriosa è data da una branca durale di una arteria radicolare, mentre il drenaggio

avviene attraverso una vena intradurale tributaria di vene piali; sono localizzate preferenzialmente dorsalmente a livello

della porzione inferiore del midollo spinale toracico o del cono midollare; causano ipertensione venosa, riduzione

dell’efficienza del drenaggio venoso e possibili infarti midollari; la comparsa di deficit neurologici progressivi è tipica;

l’esordio clinico si verifica nella 3a-4a decade;

– tipo II, in cui il nidus vascolare è all’interno del midollo spinale, nutrito da afferenze arteriose multiple che originano

dalle arterie spinali anteriori e posteriori; il drenaggio ha luogo nel plesso venoso perimidollare; sono localizzate più

frequentemente in regione toraco-lombare; l’esordio clinico è spesso acuto, dovuto a emorragia intramidollare, spesso

causata da rottura di aneurismi dovuti al flusso; il quadro clinico può essere dovuto a furto vascolare, emorragie intra-

assiali, ipertensione venosa, trombosi venosa, emorragia subaracnoidea; l’esordio clinico si verifica nella 2a-3a decade

di vita;

– tipo III, o tipo giovanile: il nidus vascolare ha una localizzazione simile al tipo II, ma presenta una maggiore

estensione, intramidollare, extramidollare ed anche extraspinale, con afferenze arteriose multiple da diversi livelli

vertebrali;

– tipo IV, o fistole artero-venose intradurali extramidollari, esclusivamente extramidollari; la maggior parte sono

nutrite dall’arteria spinale anteriore e drenano direttamente in vasi venosi dilatati; sono localizzate a livello del cono

midollare; l’esordio clinico è tra la 2a e la 4a decade di vita con deficit neurologici progressivi o possibili emorragie

subaracnoidee.

• Risonanza magnetica. Evidenzia alterazioni differenti, dipendenti dal tipo di malformazione:

– nel tipo I, minute aree di perdita di segnale, meglio evidenziabili sulle scansioni pesate in T2, dovute al flusso,

localizzate nello spazio subaracnoideo posteriore al midollo spinale, che corrispondono ai vasi dilatati. Estese aree di

elevato segnale in T2 sono evidenziate all’interno del midollo spinale, aumentato di calibro, in posizione centrale,

dovute a malacia (mielopatia subacuta necrotizzante) causata da infarti, furto vascolare, edema; queste aree tendono ad

estendersi nel tempo e rappresentano il substrato anatomico che verosimilmente giustifica la lenta ma costante

progressione dei sintomi.

– nel tipo II e III, è possibile riconoscere il nidus vascolare intramidollare, caratterizzato da aree marcatamente

ipointense dovute al flusso vascolare; intorno al nidus è possibile individuare aree di alterato segnale iperintense in DP e

T2 dovute a gliosi, edema perilesionale, malacia; possono essere presenti prodotti di degradazione dell’emoglobina

all’interno del midollo spinale, che causano le stesse alterazioni di segnale descritte a livello intracerebrale.

– nel tipo IV, grazie alla perdita di segnale dovuta al flusso, si evidenziano i vasi afferenti ed efferenti, che possono

anche causare un effetto di massa sul midollo spinale; possono essere presenti prodotti di degradazione dell’emoglobina

dovuti a pregresse emorragie.

• Somministrazione di mezzo di contrasto. Si può osservare una presa di contrasto a livello del midollo spinale, dovuta a

rottura della barriera conseguente alle alterate condizioni di flusso.

• Angiografia. È l’esame risolutivo, che permette di definire tipo di malformazione, localizzazione, di individuare i vasi

afferenti ed efferenti, caratteristiche di flusso. In ottica preoperatoria o pre-embolizzazione è necessario anche studiare

le caratteristiche del flusso arterioso e venoso dell’intero midollo spinale. ( figura 46)

• Diagnosi differenziale. Occasionalmente si osservano, in risonanza magnetica, nello spazio subaracnoideo posteriore

al midollo spinale artefatti dovuti al flusso liquorale, che possono simulare la presenza di una malformazione artero-

venosa.

2. Angiomi cavernosi

Sono lesioni rare, simili a quelle descritte a livello intracranico.

L’esordio clinico è più frequentemente tra la 3a e la 6a decade di vita, con deficit neurologici episodici; è anche

possibile un esordio acuto dovuto ad emorragia intra-assiale.

Sono più frequenti nel sesso femminile.

La localizzazione più frequente è a livello toracico. 62


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AUTORE

Atreyu

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DESCRIZIONE DISPENSA

La dispensa fa riferimento alle lezioni di Neuroradiologia, tenute dal Prof. Leonardi nell'anno accademico 2012.
Il documento è dedicato alla neuroradiologia e alle sue tecniche.
Tra gli argomenti trattati: radiografia, tomografia computerizzata, risonanza magnetica, angio-TC, angio-RM, neoplasie cerebrali, metastasi, emorragie.


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - a ciclo unico) (magistrale europea)
SSD:
Università: Bologna - Unibo
A.A.: 2012-2013

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Atreyu di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Neuroradiologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Bologna - Unibo o del prof Leonardi Marco.

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