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Streptococchi

:

costituzione

Citoplasma e membrana citoplasmatica

Peptidoglicano →

Cell wall Polisaccaride C (gruppi)→ Lancefield - 20 gruppi (A, B, C....)

Lo stesso gruppo può comprendere piu’ specie

Proteina M, T a. lipoteicoico 80 sierotipi

Capsula

Nb : alcuni ceppi non tipizzabili per proteina M, tipizzabili per proteina T

Proteina M: potere antifagocitario, interferisce nella interazione

streptococchi - complemento

Depositaria del potere patogeno

Ceppi privi di proteina M sono avirulenti

Anticorpi anti M sono battericidi e proteggono da reinfezioni

con stesso sierotipo

Proteina T: marker epidemiologico, non fattore di virulenza

Acido lipoteicoico: Fattore di virulenza; importante nella adesione alle membrane

biologiche/fibronectina.

Streptococcus pyogenes: esotossine

Streptolisine

• Streptolisina S: siero-solubile, ossigeno stabile.

Lisa globuli rossi, leucociti, piastrine. Stimola il

rilascio di enzimi lisosomiali dopo fagocitosi.

Non è immunogena.

• Streptolisina O: ossigeno labile.

Lisa leucociti, piastrine, eritrociti, stimola il rilascio di

enzimi lisosomiali. È immunogena: induce Ab

rivelabili con il TAOS

Streptococcus pyogenes: esotossine

Streptochinasi: Streptochinasi A, Streptochinasi B

• Lisano i coaguli di sangue

• Rendono possibile la rapida diffusione dello

S. pyogenes nei tessuti infetti

• Anticorpi anti-streptochinasi markers utili per la

diagnosi

Desossiribonucleasi (da A a D):

• Enzimi non citolitici, ma possono depolimerizzare il

DNA libero presente nel pus, favorendo la diffusione

del batterio nell’ospite

• Inducono la produzione di anticorpi

Streptococcus pyogenes: esotossine

C5a peptidasi:

• La componente C5a del complemento media

l’infiammazione reclutando e attivando i fagociti.

La C5a peptidasi inattiva il processo

infiammatorio degradando il C5a

• Ialuronidasi

Patologie da S. pyogenes

(β-emolitico gruppo A)

Infezioni Malattie a Malattie

invasive patogenesi metastreptococciche

tossinica

I. faringee Scarlattina Malattia reumatica

I. cutanee Glomerulonefrite

I. sistemiche β

Infezioni da S. -emolitici

(non gruppo A)

β

• S. -emolitici gruppo B (S. agalactiae) –

colonizzano vagina e perineo – associati a

polmoniti, sepsi meningiti neonatali

β →

• S. -emolitici gruppo C, G infezioni

faringee e processi suppurativi in altri

organi

β →

• S. -emolitici gruppo F meningiti,

endocarditi e processi suppurativi. Isolati

molto raramente

Infezioni da S. gruppo D

α-emolitci

• Non emolitici o

• Comprendono: S.bovis, S.equinus

• S.bovis sepsi, endocardite in paz con

patologie gastro-enteriche

• S.equinus discussa la patogenicita’ per

l’uomo

Infezioni da S. viridanti

• Numerose specie che mancano del carboidrato

gruppo specifico; molte non sono gruppabili

• Non hanno caratteristiche biochimiche e

colturale uniformi

• Schema classificativo in continua variazione

• Le specie di maggiore interesse in medicina

umana appartengono a 5 gruppi: S.milleri, S.

mitis, S. mutans, S. salivarius, S. sanguis

ascessi dentari, sepsi, endocardite, ascesso

cerebrale, processi suppurativi in vari organi

β-emolitico

Epidemiologia infezioni S. A

FARINGITI DERMATOSI

PIOGENICHE

Gruppo A tipi bassi-proteina M, Gruppo A tipi alti-proteina M

Raramente gruppi C e G Strepto non tipizzabili

Strepto tipizzabili per proteina T

Bambini 5-15 aa Bambini 2-5 aa, clima caldo-

umido

Contagio diretto secrezioni Contagio diretto,

respiratorie, mesi invernali contaminazione ambientale

Portatori faringei 15-20% Inoculo intradermico, abrasioni,

punture, ferite

emolitico (S. pyogenes)

β

INFEZIONI DA S.

Manifestazioni cliniche

FARINGOTONSILLITE ACUTA

Incubazione 2-4 gg

-Febbre

-Angina essudativa follicolare o eritematosa (50%)

DD forma essudativa Mononucleosi

Difterite

Adenovirosi

Tularemia (rara)

DD forma eritematosa difficile

Criteri orientativi diagnostici Assenza di rinite e di bronchite

linfoadenopatia angolomandibolare

GB e formula; proteina C reattiva

Nb: forme atipiche nei primi 3-4 aa di vita: rinorrea e complicanze

suppurative

FARINGOTONSILLITE ACUTA

Complicanze Decorso Terapia

Sinusite, otite Sfebbramento Penicillina,

media, in 3-5 giorni cefalosporine,

mastoidite, macrolidi X 10

linfoadenite giorni (profilassi

suppurativa, primaria della

ascesso malattia

tonsillare, reumatica)

patologie meta-

streptococciche β-emolitico

Infezioni S. A

Manifestazioni cutanee

epidermico–dermiche impetigine contagiosa

dermiche erisipela

Cellulite, ascesso,

dermo ipodermiche flemmone,

fascite necrotizzante

β

INFEZIONI DA STREPTOCOCCO emolitico A

FORME NON INVASIVE: Manifestazioni cliniche

Impetigine contagiosa (epidermide)

1. Eruzione papulosa circoscritta, evoluzione in

vescicola, pustola crosta (in ~4-6 gg). Aree esposte

del soma, più spesso estremità. Linfoadenopatia

regionale

2. Se l’infezione si approfondisce nel derma si ha necrosi

(ectima)

β

3. Str. emolitici tipi alti o non tipizzabili

4. TAOS BASSO

5. Glomerulonefrite SI

6. Malattia reumatica NO

7. Terapia: penicilline o macrolidi

Erisipela: definizione, eziologia

• Dermite con prominente interessamento

linfatico – dermite a PMNL

• Generalmente causata da S. pyogenes

ma anche S. C, G e B nel neonato

• 1/3 dei casi gli streptococchi possono

essere isolati anche dalle secrezioni

respiratorie

• 5% dei casi isolamento dal sangue

Erisipela: epidemiologia

• Piu’ frequente in neonati, giovani, eta’ avanzata

• Infezione streptococcica delle vie aeree precede in

1/3 circa dei casi l’infezione cutanea

• Estremita’ inferiori interessate nel 70-80% dei casi

• Porta di entrata : ulcere cutanee, abrasioni,

trauma, psoriasi, eczema, dermatofitosi

• Fattori predisponenti: stasi venosa, paraparesi,

diabete mellito, alcolismo, sindrome nefrosica

• Tende a svilupparsi in aree di preesistente edema

o stasi linfatica

• Tende a recidivare nella stessa area con

frequenza di circa 30% nello stesso anno

Erisipela: clinica

• Febbre

• Interessamento del derma

• Cute eritematosa (rosso intenso), edematosa,

indurata, dolente, bordi sollevati, ben demarcata

dalla cute circostante

• Forme complicate: interessamento del sottocutaneo

(cellulite, ascessi, fascite necrotizzante)

• Leucocitosi neutrofila

• E’ possibile isolare gli streptococchi dai bordi della

lesione

• Terapia con penicilline/cefalosporine (ceftriaxone 10-

14 giorni Erisipela

β

FORME INVASIVE DA STREPTOCOCCO emolitico A

(tipo 1 e 3 proteina M): Fascite necrotizzante

• Infezione di tessuto sottocutaneo profondo + fasce e rapida

propagazione con necrosi e gangrena di cute e strutture

sottostanti (muscoli…)

• Ingresso patogeno da lesioni cutanee apparenti/inapparenti

• Esordio tipo cellulite, evoluzione ecchimotica e in bolle a

contenuto giallo/emorragico rapida in 24-72 ore. Associata

mionecrosi. ±

• Frequente batteriemia. Febbre, brivido, stato tossinfettivo

shock.

• Evoluzione spesso letale!

• NO ascessi, NO formazione di gas! (dd gangrena

gassosa !)

• Terapia: Antibiotici (penicillina/clindamicina). Esplorazione

chirurgica rapida, fasciotomia, toilette di aree di necrosi.

Fascite necrotizzante da S.pyogenes

SINDROME SHOCK TOSSICO

STREPTOCOCCICO

• Tutte le età

• NON sicure condizioni predisponenti

• Porta di ingresso: cute, faringe, vagina….

• Nosocomialità in alcuni casi (lipectomia,

isterectomia, parto..)

• Prevalenza ceppi M1 e M3

• Azione come superantigeni di Eritrotossine A, B,

C e Strept TSS

• Manifestazioni cliniche quali nello shock settico

(ipotensione + deficit multiorgano)!

Scarlattina

• M. infettiva, acuta, contagiosa, poco

diffusiva, causata da Streptococcus

pyogenes (gruppo A) produttori di tossina

eritogenica (tossina pirogenica)

• Clinicamente si manifesta con febbre,

esantema, enantema

Eziologia β-

• Streptococcus pyogenes (gruppo A,

emolitico) produttore di tossina

eritrogenica (tossina pirogena) per

l’intervento di un batteriofago.

• La capacità di produrre tossina può essere

trasferita a ceppi non produttori

Epidemiologia

• Malattia endemica con periodi epidemici

• Non molto diffusiva

• Incidenza maggiore autunno-inverno

• In diminuzione già in epoca pre-antibiotica

• Trasmissione per via aerea

• Contagiosità massima in fase acuta e

cessa con l’eradicazione degli

streptococchi dal faringe


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AUTORE

Atreyu

PUBBLICATO

+1 anno fa


DESCRIZIONE DISPENSA

La dispensa fa riferimento al corso di malattie infettive, tenuto dal Prof. Stagni nell'anno accademico 2011.
Il documento è dedicato alle streptococcie.
In particolare si affrontano: costituzione degli streptococchi, esotossine, streptococchi emolitici, streptococchi viridanti, faringotonsillite acuta, impetigine contagiosa, erispela, scarlattina, reumatismi, malattie cardiache.


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - 6 anni) (PERUGIA, TERNI)
SSD:
Università: Perugia - Unipg
A.A.: 2011-2012

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Atreyu di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Malattie Infettive e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Perugia - Unipg o del prof Stagni Giuliano.

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