Che materia stai cercando?

Storia dell'infiammazione Appunti scolastici Premium

Il programma del corso di Patologia Generale tenuto dal prof. Andrew Mackay si può riassumere nei seguenti punti:
1. Etiologia generale
Etiologia e patogenesi. Molteplicità etiologica. Epidemiologia generale. Patologia genetica. Malattie monogeniche e cromosomiche. Mutazioni, agenti mutageni. Trasmissione ereditaria delle malattie genetiche. Malattie da cause fisiche e chimiche.... Vedi di più

Esame di PATOLOGIA GENERALE docente Prof. A. Mackay

Anteprima

ESTRATTO DOCUMENTO

Cornelio Celso A.D. 1

•nel libro “De Re Medicina”­ Descrisse i quattro segni dell’infiammazione

“rubor, tumor cum calore et dolore”

( Rossore, gonfiore insieme con calore e dolore) che resta fino ad oggi

John Hunter (1728­1793)

(Scozzese e Chirurgo Scientifico)

“l’infiammazione è un processo utile ”

On the Blood, Inflammation and Gunshot Wounds

1974

“L’infiammazione non deve essere considerata di s é come

una malattia ma come un salutare processo conseguente

a qualche violenza o qualche malattia”

Senza Microscopio ­Ha indicato l’infiammazione come:

un processo che risulta nel ripristino della normale

struttura e funzione tessutale che stimoli diversi inducono,

una risposta stereotipica,

•Ha indicato l’importanza dei vasi sanguini nell’essudazione

dei fluidi essenziale per guarigione un risposta alla febbre

L’infiammazione con il Microscopio

Virchow 1859

“Corpuscoli del pus”­ (leucociti)

Dutrochet & Waller

­ la capacità dei corpuscoli di marginare

e perforare i vasi sanguigni, dando l’origine

ai corpuscoli di pus.

Dutrochet, Addison, Waller, Virchow, Cohnheim (1816­1877)

hanno descritto l’extravasazione e l'accumulo dei leucociti nella risposta infiammatoria in

modelli Anfibi (lingua, mesenteri, o piede della rana).

Virchow

•­Patologia Cellulare,1859 : descrisse “corpuscoli del pus” (leucociti emigrati) ­ ha aggiunto il 5

segno cardinale dell’infiammazione

“ functio leassa”

Cohnheim

Descrisse infiammazione a livello microscopico:

•Flusso sanguigno assiale ridotto

•Riempimento della plasma con corpuscoli senza colore ­

•Importanza dei vasi e cellule per la risposta

•Senza i vasi non ci sarà infiammazione

• la permeabilità vascolare risulta nell’essudazione

• Vasodilatazione ­ Rossore, flusso aumentato ­ Calore,

l’essudazione dei fluidi tumefazione

Fagociti e

l’Infiammazione

a Metchnikoff (1882) ­osservando il destino di particelle introdotte nel mesoderma di invertebrati traspare

(Crostaceo; Daphnia) ha osservato che

l’organismo invadente “ la Monospora” a forma di bastoncino sfuggiva dall’intestino della Daphnia

provocando la morte o veniva attaccata ed inghiottita da cellule mobili

•Ragionava ­ lo scopo dell’infiammazione è di ” rifornire di fagociti la sede del danno”

•Virchow pensava che i leucociti erano implicate nella diffusione dei batteri

Anticorpi

•1890 Behring & Kitasato : Anticorpi sono arrivati con la scoperta dell’antitossina difterica

“lo scopo dell’infiammazione era di fornire di anticorpi e non di cellule alla sede dell’infezione”

Laurea di Nobel

•La battaglia fra anticorpisti e fagocisti fu risolta in 1908 con il premio Nobel dato a Metchnikoff e Paul

Ehrlich, un membro della fazione degli anticorpi

Ilya Metchnikoff Paul Ehrlich

Definizioni dell’Infiammazione

Burdon­Sanderson (1873)

“ La successione dei cambiamenti che accadono in un tessuto vivente quando viene danneggiato, se il danno non è

sufficiente a distruggere la sua struttura e la sua vitalità.”

Ebert (1965)

“Il processo che segue al danno sub­letale del tessuti e si conclude con la guarigione completa.”

Ryan & Mayno (1977)

“L’infiammazione rappresenta una risposta del tessuto vivente al danno locale, che si manifesta nell’accumulo delle

cellule e i fluidi del sangue.”

Spector (1977)

“ La risposta della circolazione vivente e dei suoi contenuti al danno.”

L’Infiammazione

•Una risposta dell’ospite al trauma o agli agenti infettivi

•Necessario per la sopravvivenza degli organismi multicellulari

•Importante sia nella salute che in malattia

•Un processo di protezione localizzato in risposta al trauma

o all’invasione microbiche responsabile per la distruzione,

diluizione, eliminazione o isolamento dell'agente dannoso

risultando nel ripristino dell’omeostasi

•Microscopicamente complesso e coinvolge:

Dilatazione e permeabilizzazione del sistema vascolare

(capillari, venule e arteriole),

aumento del flusso del sangue, essudazione dei fluidi, accumulo delle popolazione

leucocitarie al luogo infiammatorio

Segni Cardinali dell’Infiammazione Acuta

Dolore, Calore, Rossore, Tumefazione

e Perdita di funzione

Il Ying e Yang dell’Infiammazione

Giusto livello d’infiammazione

Mantenimento dell’Omeostasi

Poca Infiammazione Troppa Infiammazione

e

Patologie: Stato di salute Patologie:

Infezioni Malattie autoimmuni

Cancro Artrite

MRSA Lupus

HIV/AIDS Diabete

Influenza Chron’s

Herpes Fibromialgia

Epatite Sindrome di fatica cronica

Guarigione lenta Arterio sclerosi

Infezione con parassiti Fibrosi cistica

e funghi SARS

Ulcere

•La regolazione dell’infiammazione, quindi, è critica nella prevenzione, controllo e cura di patologie diverse.

•Una conoscenza dettagliata dei meccanismi dell’infiammazione è critica per lo sviluppo di nuove terapie

Tessuto danneggiato

morte cellulare

Fase dell’ infiammazione acuta,

relativamente non

specifica

Ricrescita

Cellulare L’agente

Cellule lesivo persiste

non­crescono

Rigenerazione Infiammazione

Guarigione per NO

SI cronica

Riparazione

Ripristino della Formazione di cicatrice: L’agente

normale struttura e perdita di funzione lesivo

funzione specializzata eliminato

Componenti dell’Infiamazione

Componenti dell’Infiamazione

Fisiologia

Fisiologia Sintomi

Sintomi

• Rilascio di Mediatori Solubili

Solubile

Rilascio di Mediatori Solubili

Solubile •

• Calore

Calore

• Vasodilatazione

Vasodilatazione •

Rubore

Rossore

Rossore

Rubore

• Aumento

• del flusso sanguino

Aumento del flusso sanguino •

• Tumificazione

Tumefazione

Tumefazione

Tumificazione

• Estravasazione dei fluidi (permeabilità vascolare)

• Extravasazione dei fluidi (permeabilità vascolare)

Estravasazione dei fluidi (permeabilità vascolare) •

Dolore

Dolore

•Dolore

• Influsso delle Cellule (Chemiotassi)

Afflusso delle Cellule (Chemiotassi)

Influsso delle Cellule (Chemiotassi) •

• Perdità di Funzione

Perdita

Perdità di Funzione

• Metabolismo Cellulare Elevato

Elevata

Metabolismo Cellulare Elevato

Elevata •Perdita di Funzione

Componenti dell’Infiammazione

Iniziatori

•Infezione Risultato

Ferita contaminata

Polmonite •Eliminazione dello

Epatite Stimolo

•Ferite

•Ferita sterile Risposte •Arresto della

•Infarto Tessutali Patologia

•Necrosi tossica

•Corpi Estranei •Progressione della

•Impianti, suture Patologia

•Asbesto, silice

•Auto­Immunità

•Complessi Ab­Ag

Fasi e tempi dell’Infiammazione Acuta

•Attivazione dei mediatori Chimici (secondi) risposta vascolare

•Accumulo dei Neutrofili (fino a 48 ore) ­ Chemiotassi, fagocitosi,

degranulazione, morte

•Accumulo dei monociti (dopo 48 ore) ­ Attivazione e formazione dei

macrofagi, fagocitosi, rilascio dei mediatori chimici

Risoluzione

•Drenaggio linfatico

•Migrazione dei Macrofagi

•Riparazione del tessuto

Componenti dell’Infiammazione

Cellule del Tessuto

Connettivo Mastociti Macrofagi Fibroblasti

Matrice del Tessuto

Connettivo Fibre Elastici Fibre di collageno Proteoglicani

Vasi Sanguigni Capillari

Cellule muscolari

Cellule lisce

Endoteliale

Linfociti Matrice

Monociti Elastina/collageno

Globuli rossi

piastrini

Membrana basale

Collageno IV

polimorfonucleati Laminina

Neutrofilo Entactina

Proteoglicani

Eosinifilo

Basofilo Complemento, chinine, fattori della coagulazione,

citochine,Prostaglandine, leucotrieni, lipossine, proteasi che degradono

•Le Proteine Solubili le matrice extracellulare

La Membrana Basale

Membrana Basale Umana

Una struttura altamente complessa e diversa strutturalmente:

magnificazione mostrano

il rete di Laminin­V e Collagen­IV (sotto)

e Fibrillina (destra).

Componenti Della Membrana Basale


PAGINE

42

PESO

11.42 MB

AUTORE

Atreyu

PUBBLICATO

+1 anno fa


DESCRIZIONE DISPENSA

Il programma del corso di Patologia Generale tenuto dal prof. Andrew Mackay si può riassumere nei seguenti punti:
1. Etiologia generale
Etiologia e patogenesi. Molteplicità etiologica. Epidemiologia generale. Patologia genetica. Malattie monogeniche e cromosomiche. Mutazioni, agenti mutageni. Trasmissione ereditaria delle malattie genetiche. Malattie da cause fisiche e chimiche. Effetti delle radiazioni ionizzanti
ed ultraviolette. Danno ossidativo: radicali liberi; meccanismi antiossidanti.
Malattie da agenti biologici: le tossine batteriche.

2. Patologia cellulare
Danno funzionale e danno strutturale. Processi degenerativi. Patologie da accumulo
intracellulare (steatosi, glicogenosi). Patologie da accumulo extracellulare (amiloidosi).
Morte celulare: necrosi, apoptosi.
Alterazioni della crescita e del differenziamento. Atrofia, ipertrofia, iperplasia, meta-plasia.
Rigenerazione nei vari tipi di tessuti.

3. Infiammazione
Flogosi acute. Tipi di essudato. Mediatori chimici delle flogosi acute. Flogosi croniche.
Granulomi. Citochine.
Cellule infiammatorie: polimorfonucleati, macrofagi. Chemotassi. Chemochine. Fagocitosi
Processi riparativi. Tessuto di granulazione. Guarigione delle ferite. Riparazione delle
fratture ossee. Fibrosi, sclerosi.
Reazioni sistemiche. Flogosi e immunità. Malattie infiammatorie scatenate da meccanismi
immunologici.

4. Oncologia
Concetto di tumore. Criteri di benignità e malignità. Principi di classificazione e stadiazione dei tumori.
Epidemiologia dei tumori.
Multifasicita’ del processo neoplastico. Immortalizzazione cellulare e acquisizione della malignita’
Clonalità dei tumori.
Fenotipo della cellula neoplastica: alterazioni morfologiche, cariotipiche, funzionali e antigeniche. Rapporti cellula-cellula e cellula-matrice. Metastasi.
Basi genetiche di tumori: oncogeni, geni oncosoppressori, geni preposti alla stabilita’ genomica. Multifattorialità delle neoplasie. Predisposizione genetica al cancro.
Cancerogenesi fisica, chimica, virale, ormonale.
Risposta immunitaria nei tumori.
Modelli sperimentali di cancerogenesi.
Basi molecolari della terapia antineoplastica.


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - durata 6 anni)
SSD:
Università: L'Aquila - Univaq
A.A.: 2011-2012

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Atreyu di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di PATOLOGIA GENERALE e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università L'Aquila - Univaq o del prof Mackay Andrew.

Acquista con carta o conto PayPal

Scarica il file tutte le volte che vuoi

Paga con un conto PayPal per usufruire della garanzia Soddisfatto o rimborsato

Recensioni
Ti è piaciuto questo appunto? Valutalo!

Altri appunti di Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento u.e. - durata 6 anni)

Storia medicina
Appunto
Genetica medica
Appunto
Patologia molecolare Mackay
Appunto
Ecg come funziona
Appunto