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PATOGENO

Tipologie

A. Patogeni veri (o franchi)

- Producono sempre una malattia in ospiti sani

- Non richiedono alcun fattore predisponente

- Chlamydia, N. gonorrhoeae, Influenzavirus

B. Patogeni opportunistici (od occasionali)

- Inducono malattia solo in ospiti debilitati

- Richiedono una immunocompromissione dell’ospite

- Fanno parte della flora autoctona o derivano

dall’ambiente (acqua, aria, suolo, cibo)

- Infezioni nosocomiali

- Pseudomonas spp , S. maltophilia, funghi, miceti

PROPRIETA’ PATOGENE DEI BATTERI

Il potere patogeno dei batteri consta di tre

componenti fondamentali:

1. INVASIVITA’

2. TOSSIGENICITA’

3. INDUZIONE DI IPERSENSIBILITA’ E

FATTORI IMMUNOLOGICI

Queste proprietà vengono codificate a livello del genoma

batterico (talvolta anche fagico). Organizzazione genica in

“isole di patogenicità” la cui presenza/assenza determina

il livello di patogenicità (batteri patogeni, scarsamente

patogeni, apatogeni).

VIRULENZA

• Nel mondo microbico, solo alcune specie

risultano essere patogene per l’uomo

– Virulenza: livello di patogenicità di un microrganismo,

espresso dal tasso di mortalità, dalla tossigenicità e

dalla capacità di invadere i tessuti dell’ospite

causando malattia

– Fattore di virulenza: generalmente carboidrato o

proteina che contribuisce alla patogenicità o

virulenza

• esistono diversi fattori di virulenza per ciascun patogeno;

specificità per cellule/tessuti, capacità di eludere le difese

dell’ospite, produzione di differenti tossine, inibizione od

uccisione cellulare.

VIRULENZA

“Misurata” in vitro (sperimentalmente)

Rappresenta la combinazione di un complesso di fattori dipendenti da:

A. Infettività relativa del microrganismo

(Numero minimo di microrganismi necessario per causare l’infezione)

B. Gravità della malattia causata

(Misurata da valori quali LD , ID , ED , etc.)

50 50 50

Recettività dell’ospite: non è possibile definire in

assoluto la virulenza di un patogeno senza conoscere

il grado di difese dell’ospite

(influenzata da età sesso, razza, risposta immune, malattie in atto, uso

prolungato od abuso di farmaci)

• Lo studio dei fattori di virulenza è di importanza

fondamentale nella ricerca microbiologica e

delle malattie infettive.

• Infatti, la comprensione dei meccanismi

molecolari per mezzo dei quali i patogeni

esibiscono la loro virulenza consente la scoperta

di nuovi vaccini e molecole ad attività

antimicrobica.

Infezione vs malattia

• INFEZIONE = invasione e moltiplicazione del

patogeno nei tessuti dell’ospite

• MALATTIA = l’infezione causa un’alterazione

della normale fisiologia dell’ospite (danno

misurabile)

• La presenza del patogeno nell’ospite non è

sempre indicativa di una condizione morbosa.

– L’assenza di un danno (sintomatologia clinica)

seppur in presenza del patogeno, depone a favore

portatore sano (difterite,

della condizione di

tubercolosi, STDs).

MECCANISMO DELL’AZIONE PATOGENA

DEI BATTERI

NATURA DELL’OSPITE

A. BATTERI A CIRCOLAZIONE ESCLUSIVAMENTE UMANA

1. infezioni ESOGENE

- trasmesse dall’ospite malato/portatore a quello sano

2. infezioni ENDOGENE

- migrazione di flora commensale (E. coli, dall’intestino alle vie

urinarie)

- diminuzione difese locali con dismicrobismo (stafilococchi e clostridi

intestinali)

B. BATTERI CIRCOLANTI IN VARIE SPECIE ANIMALI

Zoonosi (dall’animale all’uomo)

- Campylobacter spp, Salmonella spp. (trasmessi mediante alimenti

contaminati)

- il microrganismo non è adattato all’uomo e può causare gravi

malattie (Y. pestis: peste, C. psittaci: psittacosi, B. anthracis:

carbonchio)

VIE (PORTE) DI INGRESSO ALL’OSPITE

Le superfici corporee (epiteli cutanei e mucosi) come siti

d’infezione e di diffusione batterica

VIE (PORTE) DI INGRESSO ALL’OSPITE

CUTE

Meccanismi di difesa aspecifici:

- integrità cutanea

- secrezione sudorifera e sebacea (att. antimicrobica di pH acido e ac. grassi)

- lisozima in lacrime, saliva, lacrime (distruzione della parete cellulare)

- attività pro-infiammatoria dei cheratinociti

Penetrazione “meccanica” della cute:

Traumi accidentali (Clostridium tetani)

Puntura di vettore artropode (Bartonella bacilliformis)

Morso di animale infetto (Spirillum minor)

Eventuale migrazione verso il sottocutaneo attraverso le lesioni

infiammatorie o la distruzione dei follicoli piliferi e/o ghiandole

sebacee-sudoripare (Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus)

VIE (PORTE) DI INGRESSO ALL’OSPITE

MUCOSA

Meccanismi di difesa aspecifici:

- lisozima (distruzione della parete cellulare) in lacrime, saliva, secrezioni

respiratorie

- meccanismi di detersione

Flusso unidirezionale dei fluidi in organi cavi

Progressione contenuto del lume (intestino, uretra)

Sistema microciliare (mucose respiratorie)

Ricambio cellule epiteliali

- risposta immunitaria locale

- competizione con il microbiota residente

Colonizzazione delle mucose (enterica, respiratoria, congiuntivale)

MECCANISMO DELL’AZIONE PATOGENA

DEI BATTERI

Colonizzazione delle mucose

• Interazione specifica adesina-recettore cellulare

– Adesine (batteriche)

• Proteine (fibrille, fimbrie, pili, di superficie cellulare)

• Capsula polisaccaridica (favorisce la colonizzazione di superfici

lisce, viventi od inerti, con produzione di biofilm)

– P. aeruginosa (fibrosi cistica)

– Streptococcus mutans (carie)

– Streptococchi viridanti (valvole mitraliche)

– Recettori (cellulari)

• Proteine di matrice intercellulare (fibronectina)

• Carboidrati, glicolipidi, glicoproteine degli epiteli mucosi

Gli anticorpi diretti contro i fattori di adesione (pili, fimbrie,

ac. lipoteicoico) bloccano l’adesione alle cellule

• Interferenza con i meccanismi di difesa dell’ospite

– Tossine ciliostatiche (frammenti di peptidoglicano)

• Asincronia e paralisi ciliare (B. pertussis, P. aeruginosa)

Colonizzazione delle mucose

• L’estremità del pilo porta

un fattore di adesione

(lectina) che interagisce con

un recettore cellulare

• S. pyogenes presenta

fibrille sulle quali si trovano

la proteina M

(antifagocitaria) ed acido

lipoteicoico (lega la

fibronectina)

I pili contribuiscono all’adesione dei batteri alla superficie cellulare.

E. coli possiede pili 1 in grado di legare D-mannoso epiteliale (non significativamente

associati a pielonefrite), pili 2 (Pap-pili o pili P; associati significativamente a pielonefrite)

LA CAPSULA E’ UN IMPORTANTE FATTORE DI VIRULENZA

(ADESIONE, ANTIFAGICITOSI) PER MOLTI PATOGENI

Clostridium spp.

Colonizzazione delle mucose

quorum-sensing (cross-talking)

• Complesso “dialogo” tra parassita e le cellule dell’ospite

– Produzione ed eliminazione di molecole proteiche ad attività

tossica

• Sistemi secretori specie-specifici (Gram-negativi)

– Sistemi secretori tipo III (Yersinia spp, Shigella flexneri, P.

aeruginosa) “iniettano” le molecole “segnale” nel citosol della

cellula ospite

• Alterazione del signalling eucariotico di membrana

– Apoptosi (morte cellulare “programmata”)

– Necrosi

• Quorum sensing

– Sistema di “percezione” di determinate densità di popolazione

batterica mediante molecole effettrici in grado di interagire con la

superficie dei batteri che le producono.

– Regola lo sviluppo del biofilm in P. aeruginosa, B. cepacia

Sistema di secrezione di tipo III:

Yersinia pestis

TIPOLOGIA DI PATOGENO

In generale, tutti i patogeni possono essere classificati in 4 categorie:

A. PATOGENI EXTRACELLULARI

- Causano malattia crescendo al di fuori delle cellule dell’ospite.

- Essi sono generalmente uccisi dai fagociti dell’ospite.

- La virulenza è generalmente determinata dalla capsula antifagocitaria.

B. PATOGENI INTRACELLULARI FACOLTATIVI

- Patogeni a riproduzione intracellulare preferenziale (listerie, brucelle,

micobatteri) od occasionale (salmonelle, shigelle).

- Possono crescere anche in sede extracellulare. Tutti coltivabili in vitro.

- Virulenza determinata da più fattori.

C. PATOGENI INTRACELLULARI OBBLIGATI

- Patogeni (chlamydie, rickettsie) a riproduzione esclusivamente intracellulare.

- Parassitano la mucosa genitale e respiratoria, i monociti ed i granulociti.

- Virulenza determinata da più fattori.

D. PATOGENI TOSSIGENICI

- Patogeni causano malattia primariamente attraverso la produzione di

esotossine, essenziali per la virulenza del patogeno.

MECCANISMO DELL’AZIONE PATOGENA

DEI BATTERI

Penetrazione nei tessuti dell’ospite (1 di 2)

Alla colonizzazione mucosale segue, generalmente, la

migrazione batterica verso la sottomucosa attraverso:

– Distruzione epiteliale mediata da esoenzimi:

• Ialuronidasi (S. aureus): idrolizza gli acidi ialuronici, i

mucopolisaccaridi acidi presenti nella matrice acellulare del

tessuto connettivo

• Pneumolisina (S. pneumoniae): distrugge le cellule epiteliali

ciliate del polmone

• Mucinasi (H. pylori): degrada la mucosa gastrica

– Sistemi di penetrazione attiva:

• Salmonella spp. (enteropatogene): invasione “polarizzata” della

mucosa colica mediata da proteine effettrici traslocate nel citosol

ospite mediante il sistema secretorio di tipo III

• Shigella spp (Yersinia spp): adesione a cellule M mucosali coliche

stimola la polimerizzazione di actina, con formazione di pseudopodi

che internalizzano i batteri; fuga dal vacuolo fagocitario;

proliferazione citoplasmatica e rilascio shigelle (lisi apoptotica)


PAGINE

50

PESO

1.19 MB

AUTORE

Atreyu

PUBBLICATO

+1 anno fa


DESCRIZIONE DISPENSA

Materiale didattico per il corso di Microbiologia e Microbiologia Clinica tenuto dal prof. Giovanni Di Bonaventura, all’interno del quale sono affrontati i seguenti argomenti: la patogenesi batterica e l'interazione tra ospite e parassita; Pasteur, Koch e i postulati di Koch; concetto di flora microbica normale e di simbiosi; tipologia di patogeno e virulenza; la colonizzazione batterica delle mucose.


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - 6 anni)
SSD:
A.A.: 2011-2012

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Atreyu di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di MICROBIOLOGIA E MICROBIOLOGIA GENERALE e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Gabriele D'Annunzio - Unich o del prof Di Bonaventura Giovanni.

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