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Terapia genica

Quali molecole sono potenziali bersagli per la terapia genica?

In generale, oncosoppressori SI, oncogeni NO

Terapia genica dei tumori: tutti gli studi clinici in corso al 29/3/11

Strategia: chemioprevenzione

(protezione del midollo osseo)

Multiple Drug Resistance Chemioterapia

ad alte dosi

Virus oncolitici

normale tumorale

NO replicazione replicazione lisi

sopravvivenza Selettivita' per i tumori (virus oncolitici)

Ψ

ITR E1A promoter E1A E1B

Virus selvatico: ampio tropismo

Ψ

ITR E1A promoter E1A E1B

Delezione di E1B: tropismo ristretto ai tumori

Ψ

ITR PSA promoter E1A E1B

Promotore prostata­specifico: tropismo ristretto a cellule prostatiche

Studi clinici di terapia dei tumori con adenovirus oncolitici

F as e Tu m or e A de no v ir us C h e m iot . R is p o s t e ( a n c h e p a r z i a l i) P r o g r e s s io n e t u m o r a l e

I T e st a e co l lo O N YX ­ 0 1 5 ­ 5/ 22 (23% ) 9/ 22 (41% )

II T e st a e co l lo O N YX ­ 0 1 5 ­ 8/ 24 (33% ) 7/ 24 (29% )

II T e st a e co l lo O N YX ­ 0 1 5 ­ 8/ 36 (22% ) 15/ 36 (42% )

I P a n cr e a s O N YX ­ 0 1 5 ­ 6/ 22 (27% ) 5/ 22 (23% )

I G l i o b l a st o m a O N YX ­ 0 1 5 ­ 0/24 23/ 24 (96% )

m u l ti f o r m e

II Ca r ci n o m a o r a l e O N YX ­ 0 1 5 ­ N/ S N/S

II H e p a to b i lia r y O N YX ­ 0 1 5 ­ 8 / 16 A FP ( 50% ) 3/ 16 (19% )

I O v a ria n O N YX ­ 0 1 5 ­ 14/ 16 (88% )

1 / 1 6 C A1 2 5

II Ca r ci n o m a O N YX ­ 0 1 5 ­ 1 / 5 A FP 4/ 5 (80% )

e p a t o ce l l u l a r e

II Ca n cr o d e l co l o n O N YX ­ 0 1 5 ­ 11/ 18 (61% )

4/18 C E A

m e t a st a t i co

II T e st a e co l lo O N YX ­ 0 1 5 + 19/ 37 (53% ) 5 / 3 0 a t 6 m o n th s ( 1 7 % )

Modificata da Aghi e Martuza, Oncogene 24:7802:7816, 2005

Studi clinici di terapia dei tumori con adenovirus oncolitici

F as e Tu m or e A de no v ir us C h e m iot . R is p o s t e ( a n c h e p a r z i a l i) P r o g r e s s io n e t u m o r a l e

I­ II P a n cr e a s O N YX ­ 0 1 5 + P a r t i a l r e sp o n se i n 2 / 2 1 ( 1 0 % ) 11/ 21 (52% )

I­ II S a r co m a a v a n za t o O N YX ­ 0 1 5 + 1/6 1/6

I­ II F e g a to O N YX ­ 0 1 5 + CE A i n 4 / 7 p h a se I I p a t i e n t s 1 / 7 p h a se I I ca se s b y C T

I M e t a st a si e p a t i ch e d i O N YX ­ 0 1 5 + 1 / 1 1 ( p a t i e n t r e ce i v e d h i g h d o se ) 0 / 3 a t h i g h d o se ; N / S f o r lo w

ca r ci n o m a d e l co l o n d o se

II M e t a st a si e p a t i ch e d i O N YX ­ 0 1 5 + 3 / 2 7 p a r t i a l r e sp o n se ( 1 1 % ) , 4 / 2 7 M R ( 1 5 % ) 11/ 27 (41% )

ca r ci n o m a d e l co l o n

I M e t a st a si p o l m o n a r i O N YX ­ 0 1 5 + 1/ 10 (10% ) 1/ 10 (10% )

I M e t a st a t i co O N YX ­ 0 1 5 + 0/9 (0% ) 5/ 9 (56% )

I Pr o sta ta C V 7 0 6 ( PS A ­ d r iv e n ­ PS A ≥ 3 0 % in 1 3 / 2 0 ; 4 / 2 0 ( 2 0 % ) w ith N/S

E 1 A , E3 ­ d e l e te d ) p a r t i a l r e sp o n se ( P S A 5 0 % f o r 4 w e e k s)

I S o li d o H 1 0 1 ( E 1 B ­ d e l e te d ) ­ N/ S N/S

I Pr o sta ta A d5 ­CD/T K ­ PS A ≥ 2 5 % i n 7 / 1 6 ; 3 / 1 6 w i th p a r ti a l N/S

r e sp o n se ( P S A 5 0 % f o r 4 w e e k s)

I Pr o sta ta A d5 ­CD/T K ­ N/S

1 5 / 1 5 w i th PS A ; 4 / 6 ( 6 7 % ) n e g a ti v e fo r

a d e n o ca r ci n o m a a t 1 y e a r

II S o li d o H 1 0 1 ( E 1 B ­ d e l e te d ) ­ 14/ 46 (30% ) 8/ 46 (17% )

Modificata da Aghi e Martuza, Oncogene 24:7802:7816, 2005

Herceptin

Rituxan o Rituximab riconosce l'antigene linfocitario CD20

Generazione di ibridomi per la produzione di anticorpi monoclonali

Immunoterapia oncologica (1)

Inserzione del gene dell'Intertleuchina 2 nei linfociti T del paziente che infiltrano il tumore

Immunoterapia oncologica (2)

Iniezione intramuscolare di GM­CSF e plasmide codificante alfafetoproteina, seguita da "richiamo"

con adenovirus veicolante l'alfafetoproteina

Immunoterapia oncologica (3)

Inserzione del gene B7­1 nelle cellule tumorali, reinoculo e stimolazione con Interleuchina 2

Terapia antiangiogenetica

T. Boehm et al. ­ Nature 390:404, 1997

Endostatina

Perche' la terapia dei tumori non funziona tanto bene

nell'uomo quanto negli animali?

Cancer Gene Ther. 2004 Nov;11(11):733-9.

Liposomal vector mediated delivery of the 3p FUS1 gene

demonstrates potent antitumor activity against human lung

cancer in viv

o.

Ito I, Ji L, Tanaka F, Saito Y, Gopalan B, Branch CD, Xu K, Atkinson EN,

Bekele BN, Stephens LC, M inna JD, Roth JA, Ramesh R.

Section of Thoracic Molecular Oncology, Department of T horacic and

Cardiovascular Surgery, The University of Texas MD Anderson Cancer

Center, Houston, Texas 77030, USA.

Lung cancer is one of the leading causes of death in the world. The

underlying cause

for lung cancer has been attributed to various factors that

include alteration and mutation in the tumor suppressor genes. Restoration

of normal function of the tumor suppressor gene

is a potential therapeutic

strategy. Recent studies have identified a group o f candidate tumor

suppressor genes on human chr omosome 3p21.3 that are frequently

deleted in human lung and breast cancers. Among the v arious genes

identified in the 3p21.3 region, we tested the antitumor activity of the

FUS1 gene

in two human non-small-cell lung cancer (NSCLC) xenografts

in vivo. Intratumoral administration of FUS1 gene complexed to

DOTAP:cholesterol (DOTAP:Chol) liposome into subcutaneous H1299

and A549 lung tumor xenograft resulted in significant (P = .02) inhibition

of tumor growth. Furthermore, intravenous injections of DOTAP:Chol-

FUS1 complex into mice bearing experimental A549 lung metastasis

demonstrated significant (P = .001) decrease

in the number of metastatic

tumor nodules. Finally, lung tumor-bearing animals when treated with

DOTAP:Chol-FUS1 complex demonstrate prolonged survival (median

survival time: 80 days, P = .01) compared

to control animals. This result

demonstrates the potent u

t mor suppressive activity of the FUS1 gene and

is a promising therapeutic agent

for treatment

of primary and disseminated

human lung cancer.


PAGINE

38

PESO

2.14 MB

AUTORE

Atreyu

PUBBLICATO

+1 anno fa


DESCRIZIONE DISPENSA

Materiale didattico per il corso di Oncologia tenuto dal prof. Marco Crescenzi. Trattasi delle slide della Lezione 12 - Terapia dei tumori, dove si affrontano i seguenti argomenti:
[li]la radioterapia tumorale[/li]
[li]la chemioterapia[/li]
[li]le nuove terapie: synthetic lethality, terapia genica, virus oncolitici etc.[/li]


DETTAGLI
Esame: ONCOLOGIA
Corso di laurea: Corso di laurea in scienze biologiche
SSD:
A.A.: 2011-2012

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Atreyu di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di ONCOLOGIA e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Tor Vergata - Uniroma2 o del prof Crescenzi Marco.

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