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Dal sito evidence-based. Educazionale, legato a medline

There is a sudden, rapid increase in blood pressure, usually for no observable cause. The disorder

• can cause severe, permanent, life-threatening consequences from pressure damage to multiple

organs of the body, including the brain, eyes, blood vessels, heart, and kidneys. The blood vessels

• of the kidney are highly susceptible to damage caused by pressure, and acute renal failure may

develop; this renal failure may be permanent.

• Prevention Return to top

• Careful monitoring of blood pressure in people known to be hypertensive and close compliance

• with the medical treatment for hypertension help to reduce the risk.

This is the kidney of malignant hypertension. This is a rapidly progressive

disease and does not show the atrophy that one finds in essential

hypertension. The hallmark of this disease is the mass of petechial

hemorrhages throughout the kidney.

www.mcl.tulane.edu/classware/

pathology/medical_pathology/McPath/.

Here is another example of malignant hypertension. There is small

petechiae throughout the kidney due to the necrosis of vessels. This is

the so-called flea-bitten kidney.

www.mcl.tulane.edu/classware/

pathology/medical_pathology/McPath/.

Image Number 033 - Malignant nephrosclerosis, kidney

This is an excellent example of the onion-skinning of the renal arterioles seen in malignant hypertension. Note the arterioles at 11, 7, 6 and 5

o'clock. Onion-skinning is due to the proliferation of smooth

muscle cells and their associated loose lamina of collagen in the intima of the vessel. It is possible to imagine that such a response by the

vessel is an attempt to protect itself from the increasing internal

pressure. Malignant hypertension is defined as a diastolic pressure above 130 mm Hg, papilledema, encephalopathy, cardiovascular

abnormalities and renal failure. Such malignant hypertension is seen in 5%

of patients with hypertension of any cause.

www.med.uiuc.edu/PathAtlasf/

MALATTIA RENALE ISCHEMICA

Definizione laboratoristico -strumentale:

IRC secondaria a stenosi emodinamicamente significativa delle

arterie renali (o di un’arteria renale in rene unico)

•talora migliorata o stabilizzata dalla correzione della stenosi

•ipertensione: presente o assente, controllabile o di difficile

controllo terapeutico

•può non essere influenzata dalla correzione chirurgica

MALATTIA RENALE ISCHEMICA

alcuni dilemmi (II):

- malattia renale ateromasica o

nefroangiosclerosi?

-

previsione dell’evoluzione e dei risultati

- angioplastica/intervento chirurgico vs

terapia conservativa

-

angioplastica vs intervento chirurgico

-

quando intervenire?

MALATTIA RENALE ISCHEMICA

Importanza pratica:

•elevata prevalenza: negli ipertesi (e non) >55 anni,

tra i soggetti che iniziano la dialisi

•potenziale responsabilità in un danno renale

progressivo

•potenziale reversibilità

MALATTIA RENALE ISCHEMICA

PREVALENZA NELLA POPOLAZIONE

GENERALE

Non è nota, ma in una casistica autoptica

(Holley 1964) su 295 soggetti (età media 60

anni), 256 normotesi e 39 ipertesi, era presente

stenosi dell’arteria renale nel 49% dei casi

MALATTIA RENALE ISCHEMICA

PREVALENZA IN POPOLAZIONI

SELEZIONATE

In pazienti con PVP: stenosi aa renali nel 42% (monolaterale

11%, bilaterale 24% e serrata 7%) (Choudhri 1990); nel 17,5%

dei soggetti normotesi e nel 28% degli ipertesi vi era una

stenosi serrata (Wilms 1990)

In pazienti con aneurisma aortico e patologia vascolare arti

inferiori: 28% stenosi arteria renale (35% degli ipertesi; 18%

dei normotesi) (Valentine 1993)

In pazienti sottoposti a cateterismo cardiaco: stenosi arteria

renale 23% (Harding 1992)

MALATTIA RENALE ISCHEMICA

PREVALENZA TRA I PAZIENTI AVVIATI

ALLA DIALISI

11% tra i soggetti di età > 50 anni (Appel 1994);

16,5% (Mailloux 1988);

11% (Kahn 1993)

11,9% (O’Neill 1992).

MALATTIA RENALE ISCHEMICA

CORRELAZIONI

ANATOMOFUNZIONALI

Generalmente scarse; sono ritenute significative

alcune modificazioni alla scintigrafia renale

dinamica basale o sotto ACE-inibitori

MALATTIA RENALE ISCHEMICA

Sintomatologia clinica :

•riduzione asimmetrica dei diametri renali (sino all’atrofia)

•Crs in lento aumento, con reperti urinari negativi, o in aumento

rapido inspiegato

•aumento della Crs dopo test o trattamento con ACE-inibitori o

ACE-antagonisti (test di screening)

•edemi polmonari ricorrenti

•comparsa improvvisa o aggravamento repentino ipertensione

•ipertensione refrattaria

•retinopatia grave

•soffio addominale sisto-diastolico

•(comparsa di proteinuria nefrosica in un soggetto con storia di

ipertensione arteriosa essenziale)

MALATTIA RENALE ISCHEMICA

Diagnostica strumentale :

eco-color-doppler: sensibilità e specificità 98% circa (Olin)

scintigrafia renale sequenziale

basale: sensibilità 75%; specificità 80%

con ACE-inibitore: sensibilità 90%; specificità 95%

arteriografia renale

angio TC spirale

angio risonanza magnetica nucleare (per stenosi >50%

):sensibilità 83-100%; specificità 92-97%

MALATTIA RENALE ISCHEMICA

Fattori di rischio:

•fumo

•ipercolesterolemia

•obesità

•diabete

•presenza di patologia dei vasi correlata

all’aterosclerosi (angina, infarti, TIA, ictus, stenosi

vasi epiaortici e/o periferici, vasculopatia aortica)

•età > 50 anni

MALATTIA RENALE ISCHEMICA

Proposte operative:

1) Sospettare la malattia nei soggetti a rischio

2) Screening sistematico:

– valorizzazione del test farmacologico con

ACE-inibitori

– studio con eco-color-doppler di tutti gli ipertesi

con età > 60 anni, con elementi sospetti, specie

se con fattori di rischio, integrato in caso di

positività con scintigrafia con ACE-inibitore

2) Monitorizzazione dei casi negativi

MALATTIA RENALE ISCHEMICA

Risultati dell’intervento chirurgico ricostruttivo (bypass

aortorenale, splenorenale, epatorenale) (Fergany 1994,

Cleveland Clinic Found) in pazienti con età < 50 anni:

•risoluzione ipertensione: 8/34

•miglioramento: 25/34

•peggioramento: 1/34

•miglioramento funzionale: 4/18

•stabilità: 13/18

•peggioramento: 1/18

•mortalità intra e perioperatoria: 0/34

•complicanze maggiori: 6/34

MALATTIA RENALE ISCHEMICA

Risultati dell’angioplastica

Nel 60-80% dei casi miglioramento o

stabilizzazione funzionale, complicanze poco

frequenti (ematoma femorale, microemboli

periferici, trombosi o dissezione dell’arteria

renale)

MALATTIA RENALE ISCHEMICA

Limiti ad intervento correttivo:

•diametro longitudinale renale <(7)-8 cm

•resistenze intrarenali molto elevate

•embolia colesterolica concomitante

•eventuale patologia aortica grave

MALATTIA RENALE ISCHEMICA

Problemi di maggior rilievo :

•sintomatologia il più spesso poco specifica

•incerta correlazione con il danno funzionale renale

• probabilità di progressione

• definizione del momento ottimale per l’intervento

• probabilità di regressione della compromissione

funzionale

•rapporti costo/benefici di uno screening sistematico

MALATTIA RENALE ISCHEMICA

PROBABILITA’ DI PROGRESSIONE

In alcuni anni:

•progressione delle stenosi maggiori nel 50% dei casi

(Pohl, Rimmer, Schreiber)

•occlusione totale nel 40% dei casi con stenosi > 75%

(Pohl, Schreiber)

Complessivamente: evolutività della stenosi nel 44-53%

dei casi; rischio occlusivo nel 39% con stenosi > 75% e

del 100% se > 80% (Schreiber, Tollefson).

Riduzione dimensioni renali nel 26% dei reni con

stenosi > 60% in 14 mesi (Strandness 1994)

MALATTIA RENALE ISCHEMICA

Miglioramento funzionale o stabilizzazione

del danno dopo risoluzione della stenosi: 65 -

80% dei casi (Kaylor, Libertino; Campieri).

Un sottogruppo di casi presenta un

aggravamento (embolia colesterolica; mezzo

di contrasto)

MALATTIA RENALE ISCHEMICA

Scelta del momento opportuno per la

correzione della stenosi:

livello critico di stenosi: 70 - 75%

zona grigia: 60 - 70%

MALATTIA RENALE ISCHEMICA

PROPOSTE OPERATIVE :

•angioplastica, con eventuale stenting, in presenza di

stenosi > 60% con scintigrafia basale o al test

provocativo con ACE-inibizione positiva

•intervento chirurgico in casi selezionati

nel post intervento:

•intervento su eventuali fattori predisponenti

•trattamento ipotensivo regolare (valutazione

tolleranza all’ACEI/ACEA)

•Statine, antiaggreganti

•provvedimenti dietetici mirati

MALATTIA RENALE ISCHEMICA

Una stenosi critica può indurre lesioni anatomiche

(glomerulosclerosi e fibrosi interstiziale) con:

•ischemia renale “vera”

•valori pressori “critici”

•ipoperfusione intermittente

•(infiammazione post ischemica)

–deplezione ATP

–accumulo di Ca

–disfunzione endoteliale

–alterazioni mesangiali

–alterazioni del citoscheletro

–risposte vascolari anormali

–generazione di radicali liberi

Renal Artery Stenting as a Cure for

Renovascular Hypertension

http://www.nscardiology.com

http://www.nscardiology.com/4ub_sp9702.htm

http://www.mrprotocols.com/download/severe_renal.html

http://www.rjmatthewsmd.com/Definitions/pop/141fig.htm

Interrelation among Renal­Artery Stenosis, Hypertension, and Chronic Renal Failure.

Renal­artery stenosis may occur alone(isolated anatomical renal­artery stenosis) or in

combination with hypertension(reonvascular or essential hypertension), renal

insufficiency(ischemic nephropathy), or both. Patients with renal­artery stenosis alone may

benefit from revascularization to prevent loss of renal mass. In patients with renal­artery

stenosis and hypertension, hypertension is seldom cured by revascularization,except in

those with fibromuscular dysplasia. In patients with renal­artery stenosis and chronic renal

failure, renal revascularization may improve or stabilize renal function.

http://www.duj.com/Article/fig1a.gif

http://www.scvir.org/medstdnt/cases/case3.htm

Renal Artery Stenosis Case

A 54 year old male presents with hypertension and worsening renal

function. His hypertension has been poorly controlled despite multiple

medications. Recently he was placed on an ACE-inhibitor (Captopril), and

his serum creatinine increased from 1.2 to 3.3 over a 2 month period. An

interventional radiologist was consulted, and a decision was made to

evaluate for renal artery stenosis.

http://www.scvir.org/medstdnt/cases/case3.htm

Renal Artery Stenosis Case

From a right femoral artery approach, a catheter was advanced into the

abdominal aorta, with tip positioned at the level of the renal arteries.

Because of the patient’s renal insufficiency, use of iodinated contrast was

minimized. An abdominal aortogram was obtained using CO2 gas as a

contrast agent [Fig. #1]. This demonstrates a high grade right renal artery

stenosis, as well as a significant stenosis of the proximal left renal artery

(not well seen on Fig. #1).

http://www.scvir.org/medstdnt/cases/case3.htm

Following the procedure, the

patient’s hypertension improved

significantly, becoming well

controlled on a single

antihypertensive agent. In

addition, his serum creatinine

improved from 3.3 to 1.8.

Renal Artery Stenosis Case

The right renal artery was selectively catheterized and a guidewire was

advanced beyond the renal artery stenosis into the distal main renal artery.

A balloon catheter mounted with a balloon expandable metallic stent

(Palmaz Stent) [Fig. #2] was then placed across the stenosis. The balloon

was inflated, expanding the stent across the stenosis. Renal arteriogram

[Fig. #3] following stent placement demonstrates significant improvement

in the vessel diameter, with no residual stenosis. A stent was then placed

across the left renal artery stenosis in a similar fashion [Fig. #4].

http://www.scvir.org/medstdnt/cases/case3.htm

Renal Artery Stenosis Case

Discussion:

Renal artery stenosis is an uncommon but curable cause of systemic

hypertension. Approximately 4% of hypertensive patients have potentially

correctable renovascular hypertension. Renal artery stenosis may also

contribute to renal insufficiency, particularly if both renal arteries are

involved. The cause of the stenosis is usually atherosclerosis (65%) or

fibromuscular dysplasia (32%).

Indications for renal angioplasty (or stent placement) include a

hemodynamically significant (>60%) renal artery stenosis in patients with

(1) sustained hypertension that has failed medical therapy or (2)

deteriorating renal function. Patients must understand that renal artery

angioplasty or stenting may not cure the hypertension or normalize the

renal function. However, successful intervention will often allow for better

control of the hypertension (usually on fewer medications) and stabilize or

improve the renal insufficiency.

http://www.scvir.org/medstdnt/cases/case3.htm

Renal Artery Stenosis Case

Discussion:

Complication rates for this procedure are <10%, and may include

exacerbation of the patient’s chronic renal insufficiency, which is

frequently transiant. This complication reflects the increased risk of

contrast nephropathy in patients with renal insufficiency. In selected

patients, arteriography can be performed using CO (as was done in this

2

case), to minimize iodinated contrast use and reduce the risk of contrast

nephropathy.

Renal artery angioplasty and stenting are highly effective methods of

correcting renal artery stenosis. Initial technical success rates average

>90%, and many patients maintain improved blood pressure control for

years following the procedure. While the results of renal artery angioplasty

and stenting for renal insufficiency are less encouraging, the procedure is

justified in selected patients.

Embolia renale colesterinica

manifestazioni cliniche

poliorganiche pseudovasculitiche

mono organiche (great masquerader)

asintomatiche

EMBOLIA RENALE COLESTERINICA

Entità forse comune di incerto peso ed incerto

trattamento

Caratterizzata dalla presenza di cristalli di

colesterolo nelle arterie di piccolo e medio

calibro che tende ad essere inglobato da cellule

giganti e stimola una neoangiogenesi con

proliferazione miointimale

EMBOLIA RENALE COLESTERINICA

Prevalenza autoptica:

•15 - 17% in pazienti > 65 anni con

aterosclerosi severa

•31% in pazienti con aneurisma aortico

•33% in pazienti con angiografia nei sei mesi

precedenti il decesso

•77% in pazienti deceduti dopo interventi

sull’aorta addominale

EMBOLIA RENALE COLESTERINICA

MANIFESTAZIONI CLINICHE

•poliorganiche (pseudo)vasculitiche

•monoorganiche (great masquerader)

•asintomatiche

EMBOLIA RENALE COLESTERINICA

SPONTANEA

SECONDARIA

EMBOLIA RENALE COLESTERINICA

Dati di laboratorio

•Eosinofilia (att. del C5a chemotattico

per gli eosinofili)

•Ipocomplementemia C3

•Incremento indici di flogosi

•(ANCA)

http://ajkd.wbsaunders.com/atlas/37/3/atlasf05.htm

(sito consigliato: bellissimo atlante gratuito di patologia renale)

Fig 5. Cholesterol

emboli are

surrounded by

mononuclear cells

and foam cells with

fibrous occlusion of

this medium size

artery. (Plastic

Embedded

Toluidine Blue

Stain, original

magnification X400

).

http://ajkd.wbsaunders.com/atlas/37/3/atlasf05.htm

(sito consigliato: bellissimo atlante gratuito di patologia renale)

Fig 1. Cholesterol emboli

are visualized as clear

spaces where the

cholesterol crystals have

been dissolved by routine

processing. Cholesterol

emboli usually lodge in

vessels 100 to 200 microns

in diameter. The early

response of platelets and

occasional mononuclear

cells is seen in this medium

size artery occluded by

acute cholesterol emboli.

(Jones Silver Stain,

original magnification

X200).

JNEPHROL 1999; 12: 266-269

Clinical outcomes of renal cholesterol crystal embolization

Fig. 2 - Small black

areas indicating

cutaneous necrosis on

the second and fourth

toes of the left foot.

NEFROANGIOSCLEROSI

Non vi sono trials prospettici su larga

scala che dimostrino che

nell’ipertensione arteriosa essenziale

uno stretto controllo della PA

prevenga o rallenti l’evoluzione del

danno renale.

Nell’Hypertension Detection and

Follow-up Program

un miglior controllo pressorio

(129/86 vs 139/90)

consentiva un minor aumento della Crs.


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AUTORE

Atreyu

PUBBLICATO

+1 anno fa


DESCRIZIONE DISPENSA

La dispensa fa riferimento al corso di Nefrologia, tentuto dalla Prof. Giuseppe Piccoli, nell'anno accademico 2012.
Il documento è dedicato alla nefroangiosclerosi.
Tra gli argomenti trattati: nefroangiosclerosi, malattia renale ischemica, malattia ateroembolica renale (embolia renale colesterolica), vasculiti, sindromi da anticoagulante lupico.


DETTAGLI
Esame: Nefrologia
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - 6 anni) (ORBASSANO - TORINO)
SSD:
Università: Torino - Unito
A.A.: 2012-2013

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Atreyu di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Nefrologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Torino - Unito o del prof Piccoli Giuseppe.

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