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Formule di calcolo del deficit di fluidi ed elettroliti

Note

Parametri Formule > →

300 sopore

> →

350 coma

Tonicità plasmatica 2 x Na + glicemia <

Se 300 e c'è sopore o coma

±

( v.n. 285 5 mOsm/Kg H20l) considerare altre cause di

18 compromissione cerebrale

In genere da 3 a 8

Deficit H litri

O Peso corporeo Sodiemia

x

2 1 x 1000

140

2

Gap Anionico

(v.n. 12±4 mEq/l) −

+ + −

(Cl− HCO3

Na ) ovvero il Na+ diminuisce

+

Na corretto di 1,7 mEq per ogni 100

(v.n. 135 - 145 mEq/l) + + −

((glicemia 100)/100) x 1.7

Na mg di glicemia oltre 100

mg/dl

+ ovvero ogni variazione di 0,1

K corretto

(v.n. 3,5 - 4,5 mEq/l) del pH dal valore di 7,4

+ − −

((7,4 pH) x 6)

K provoca una modificazione

+

inversa di 0,6 mEq/l del K

TERAPIA

REIDRATAZIONE

1. CORREZIONE DELL ’

IPERGLICEMIA

2. CORREZIONE DEFICIT ELETTROLITI

3. CORREZIONE ACIDOSI

4. CONTROLLO E TRATTAMENTO

5. DELLE COMPLICANZE 7

1. REIDRATAZIONE

La sola reidratazione può ridurre i valori glicemici di circa il 20%.

¾ Una corretta reidratazione deve:

¾ iniziare immediatamente senza attendere i risultati di laboratorio

io

laborator

z correggere l'ipotensione

z evitare un calo troppo rapido dell'osmolarit

osmolarità

à plasmatica che potrebbe

dell'

z provocare edema cerebrale.

Per tali motivi verranno utilizzate preferibilmente soluzioni isotoniche

otoniche

¾ is

(fisiologica 0.9%); l'utilizzo delle soluzioni saline ipotoniche (0.45%)

dovrà

à essere limitato solo in caso di sodiemie 155 mEq/l

/l e solo se

dovr mEq

la diuresi è > 100 ml/h IN PRATICA:

1 LITRO DI SOL. FISIOLOGICA 0.9% DURANTE LA PRIMA ORA

¾ ( 500 ml NEI CARDIOPATICI E NEGLI ANZIANI)

SUCCESSIVAMENTE SI CONTINUA CON 500 ml/h IN MODO DA

¾ SOMMINISTRARE CIRCA 5 LITRI NELLE PRIME 8 ORE

La quantità di liquidi infusa nelle prime 24 h non deve superare il 10% del

peso corporeo, il deficit di liquidi verrà corretto nelle 48-72 h successive

2. CORREZIONE DELL

IPERGLICEMIA

TERAPIA INSULINICA: INSULINA REGOLARE ( ACTRAPID O

¾ HUMULIN R)

BOLO DI 0.15 U/Kg ( 5-

- 10 unità

à

) SEGUITO DA UN’

INFUSIONE DI

¾ 5 unit UN

CIRCA 5 U/h IN PRATICA:

IN POMPA: 500 ml di sol. Fisiologica + 50 U di Actrapid o Humulin R

¾ alla velocità

à di 50 ml/h

velocit

IN SACCA : 500 ml di sol. Fisiologica + 40 U di Actrapid o Humulin R

¾ alla velocità

à di 20 gocce al minuto

velocit

N.B. è necessario far defluirre circa 50 ml della soluzione nel set di infusione oppure

aggiungere circa 10 cc di Emagel o albulmina o sangue dello stesso paziente allo

scopo di evitare l’

’ adsorbimento dell’

’ insulina sulle pareti del deflussore stesso.

l dell

¾ IL CALO GLICEMICO OTTIMALE DOVREBBE ESSERE DI CIRCA 60-

-

80 mg/dl all’

’ ora.

.

60 all ora

Se dopo 2 ore ciò non avvenisse, dopo aver escluso problemi tecnici,

nici, la velocità

à di

tec velocit

infusione di infusione si raddoppia. Al contrario se vi è stato un più

ù rapido

pi

abbassamento della glicemia la velocità

à si riduce proporzionalmente.

velocit

MONITORAGGIO DELLA GLICEMIA CAPILLARE OGNI ORA 8

2. CORREZIONE DELL

IPERGLICEMIA

APPENA LA GLICEMIA RAGGIUNGE

¾ Velocità

à di infusione di sol.gluc

.gluc 5% e

Velocit sol

CIRCA 250 mg/dl ( IN GENERE DOPO 4-

- 5

4 sol fis.

. + insulina

fis

ORE) È OPPORTUNO RALLENTARE LA

VELOCITA’

’ DI NORMALIZZAZIONE DELLA

VELOCITA

GLICEMIA SOSTITUENDO L’

’ INFUSIONE

L Glicemia Glucosata Sol. Fis.

. 500ml + Insulina

Fis

DELLA SOL. FISIOLOGICA CON SOL. 5% regolare 50 U

GLUCOSATA AL 5% alla velocità

à di 100

velocit

ml/h MANTENENDO NELL’

’ ALTRA VIA

NELL ( ml/h) ( U insulina/h)

L

’ INFUSIONE DI SOL FISIOLOGICA + ml/h

INSULINA ALLO SCOPO DI MANTENERE mg/dl

LA GLICEMIA TRA 200 E 250mg/dl <200 100 30 3

LA SOMMINISTRAZIONE DI INSULINA

¾ NON DEVE ESERE SOSPESA AL 200-

- 220 100 40 4

200

RAGGIUNGIMENTO DI VALORI VICINI

ALLA NORMALITA’

’ PERCHE’

’ LA

NORMALITA PERCHE

NORMOGLICEMIA SI OTTIENE IN POCHE

ORE MENTRE LA CHETOACIDOSI SI 221-

- 260 100 50 5

221

RISOLVE NEL GIRO DI 12-

-

24 ORE.

12

NON APPENZA SI RISOLVE L’

’ ACIDOSI E

¾ L 261-

- 300 100 60 6

261

IL PAZIENTE COMINCIA A

RIALIMENTARSI INSTAURARE UNO

SCHEMA INSULINICO QUADRI INIETTIVO >300 100 80 8

( CIRCA 0.8 U/kg suddivivo ai quattro pasti)

3. CORREZIONE DEFICIT

ELETTROLITI

Potassio:

: con la

¾ Potassio SCHEMA INFUSIONE

POTASSIO

reidratazione e la terapia

insulinica vi è rientro Kaliemia Velocità

à di infusione

Velocit

intracellulare del potassio ( mEq/l)

/l)

mEq

per cui è necessario < 3 40 mEq /h

infonderlo sotto forma di

aspartato di K perché

é

perch 3 - 4 30 mEq /h

debolmente alcalinizante 4 - 5 20 mEq /h

( Kflebo fl da ml

contenenti 1 o 3 mEq/ml).

/ml).

mEq >5.5 stop

Superata la fase acuta

¾ per os Controllo Kaliemia ogni 2 ore, ogni ora se >5.5 o<3.5 mEq/l 9

3. CORREZIONE DEFICIT

ELETTROLITI

¾ Non è chiara l

importanza della deplezione

di fosfato e di magnesio in corso di

chetoacidosi per cui, generalmente, non

vengono consigliate correzioni.

4. CORREZIONE ACIDOSI

¾ L

’ USO DEL BICARBONATO E’

’ CONTROVERSO ED

E

E

’ RISERVATO SOLTANTO IN CASO DI PH < di 7.0

I POTENZIALI RISCHI DI IMPIEGO SONO:

¾ Alcalosi tardiva da rimbalzo

1. Spostamento a sinistra della curva di dissociazione dell’

Hb

dell

2. Riduzione del ph liquorale ( acidosi paradossa a livello del SNC) e possibile

3. peggioramento del livello di coscienza

Riduzione della potassiemia

4.

Calcolo deficit bicarbonati= ( bicarbonati desiderati in genere 15 – HCO3 attuali) x

peso x 0.6

Infondere metà dose calcolata in circa 30-45 minuti con l’aggiunta di circa 20

mEq di K per ogni 40 mEq di NaHCO3. Obiettivo HCO3 = 15 mEq/l. 10

5. CONTROLLO E TRATTAMENTO

DELLE COMPLICANZE

¾ Edema cerebrale ( > frequente nei bambini e nei giovani)

TAC o RMN cerebrale. Mannitolo 18% 250 ml in 20-

-

30 minuti +

20

Desametazone 4 mg ev ogni 6 ore (?)

¾ Acidosi ipercloremica

¾ Acidosi lattica ( sospettarla se il ph e l’

’ anion gap non si correggono

l

con la terapia)

¾ ARDS

¾ Infezioni ( profilassi antibiotica)

)

antibiotica

¾ Dilatazione gastrica, erosioni ( PPI per ev

¾ Tromboembolie ( profilassi con eparina a basso peso

molecolare per via sc:

: Enoxaparina 2000 UI/die

die))

sc UI/

Quando interrompere la terapia

infusionale ?

Criteri di sospensione della terapia infusionale

>

Glicemia < 250 mg/dl - HCO3 18 mEq /l -

z pH > 7.3

Il paziente si rialimenta

z terapia insulinica s.c.

• somministrare 5-

- 10 U s.c. di Insulina rapida circa

5

30’

’ prima di sospendere l'infusione e del pasto.

30

• somministrare insulina pronta ai tre pasti e

insulina intermedia bed-

- time secondo schemi di

bed

terapia ottimizzata 11

SINDROME IPERGLICEMICA

-

IPEROSMOLARE

•Colpisce prevalentemente soggetti anziani e quasi esclusivamente

DM tipo 2

•Si presenta nel 35-50% dei casi come esordio di diabete

•è spesso sostenuta da:

•infezioni (polmoniti da Gram-neg., sepsi urinarie): 40%

•IMA, stroke, pancreatiti, IRA

•trattamenti farmacologici (diuretici, ß-bloccanti, fenitoina,

cimetidina)

•somministrazione di soluzioni iperosmolari (nutrizione

enterale o parenterale totale)

•problemi sociali (ricovero in istituti o scarsa assistenza

domiciliare)

•mortalità 10-60%

•precoce (72 ore) per sepsi o shock da patologia

preesistente

•tardiva per cause iatrogene o eventi tromboembolici

SINDROME IPERGLICEMICA -

IPEROSMOLARE

Si definisce Sindrome Iperglicemica

¾ Iperosmolare (SII)

quella complicanza metabolica acuta del diabete

¾ mellito

caratterizzata da:

¾ iperosmolarità (osmolarità plasmatica > 320

¾ mosm/kg)

grave iperglicemia (glicemia > 600 mg/dl)

¾ marcata disidratazione

¾ assenza di acidosi (pH plasmatico sempre >7.3

¾ e bicarbonato > 15 mEq/l) 12

Parametri Clinici DKA SII

Insorgenza Progressiva, lenta Progressiva, lenta

Cute Secca, disidratata Secca, disidratata

Disidratazione Grave Molto grave

Pupille Midriasi Midriasi

Respiro Kussmaul Normale

Alito acetonemico

PAO Ipotensione Ipotensione

FC Tachicardia Tachicardia

Sintomi Poliuria, polidipsia Distensione gastrica

Particolari Dolori addominali Nausea e Vomito

Nausea e Vomito Convulsioni, Clonie

Crampi Muscolari Segni neurol. focali

Parametri di Laboratorio DKA SII

Età giovane anziano

Stato neurologico variabile Molto alterato

≥ >

Glicemia 250 mg/dl 500−600 mg/dl

Tonicità plasmatica Liev. Aumentata 330 mOsm/Kg

±

(v.n. 285 5 mOsm/Kg H20l)

Deficit idrico Circa il 10% Circa il 20%

<

pH Normale

7.3 >

(v.n. 7.35−7.45) o 7.3

+++

Chetonemia ±

<

Bicarbonati Normali

15 >

(v.n. 24 mEq/l) o 15

Gap Anionico Aumentato Normale

(v.n. 12±2) o liev. Aumentato

Lattacidemia Normale Normale

(v.n. 1 mmol/l) o liev. Aumentata o liev. Aumentata

++++ ++++

Glicosuria +++

Chetonuria Ass/±

+

K 5−6 mEq/l 4−5 mEq/l

< >

pCO 30 mmHg 30 mmHg

2 13

APPROCCIO AL PAZIENTE

E’ simile a quello della chetoacidosi.

Differenze:

che può condurre allo shock

• Disidratazione più marcata

ipovolemico : ipotensione, polso piccolo e frequente,

pallore, sudorazione fredda. La reidratazione, comunque, in

presenza di età avanzata e/o cardiopatia , impone una

estrema cautea, in genere, però, è sufficiente il

monitoraggio clinico attraverso frequenti auscultazioni della

basi polmonari. In qualche caso è necessario il controllo

della PVC.

• Il fabbisogno insulinico è generalmente minore

• Il Cloruro di K ( KCl) va preferito ad altre preparazioni

ACIDOSI LATTICA

¾ L ’ ACIDOSI LATTICA E’

’ UNA GRAVE ACIDOSI

E

METABOLICA AD ELEVATO ANION GAP DOVUTA AD UN

AUMENTO DEL LATTATO PLASMATICO ( >5 mmol/L

/L v.n. 1

mmol

mmol/L

/L)) PER:

mmol

AUMENTATA PRODUZIONE:

:

PRODUZIONE ipossia ( shock, arresto

1. cardiaco, sepsi, ecc…

), incremento della quota metabolica

ecc

( convulsioni esercizio fisico), farmaci ( biguanidi 1 : 4000 pz trattati)

RIDOTTA CLEARANCE DEL LATTATO (alcolismo, insuff.

.

insuff

2. renale ed epatica)

MECANISMO INCERTO ( neoplasie, DKA, SII, ipoglicemia

3. 14

ACIDOSI LATTICA

colpisce sia pazienti diabetici che non diabetici

¾ colpisce soggetti di età

à medio-

- alta

¾ et medio

può essere associata con DKA (10%) o SII (40-

- 60%)

¾ (40

colpisce con frequenza maggiore soggetti in trattamento con

¾ biguanidi,

, in particolare fenformina ( Suguan,

, Bi-

- Euglucon,

, Gliformin,

,

biguanidi Suguan Bi Euglucon Gliformin

Gliben F), soprattutto se affetti da:

shock, insufficienza cardiaca, ipovolemia

z insufficienza respiratoria

z anemizzazione,

, avvelenamento da monossido di carbonio

anemizzazione

z insufficienza epatica, IRC, IRA, neoplasie (leucosi

leucosi,

, metastasi

(

z ossee)

sepsi, convulsioni sistemiche, feocromocitoma

z abuso di alcool (etilico, metilico, propilico)

)

propilico

z trattamento con salicilati, isoniazide,

, acetaminofene

isoniazide

z avvelenamento da cianuro

z

si può presentare in soggetti diabetici e non diabetici, non sottoposti

toposti a

¾ sot

trattamento con biguanidi,

, in cui siano presenti le stesse condizioni

biguanidi

precedentemente elencate

mortalità

à anche del 80% legata soprattutto alla patologia di base

¾ mortalit ACIDOSI LATTICA

¾ In carenza di ossigeno ( ipossia

tissutale

)l

acido piruvuco non viene

ossidato nel ciclo di Krebs ( glicolisi

aerobia

) ma convertto in lattato o indirizzato

verso la neoglucogenesi . Il fegato non

riesce a convertire attraverso la

neoglucogenesi il carico di lattato

proveniente dai tessuti che pertanto si

accumula nei liquidi biologici. 15


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22

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AUTORE

kalamaj

PUBBLICATO

+1 anno fa


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico - 6 anni)
SSD:
Università: Foggia - Unifg
A.A.: 2007-2008

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Medicina d'urgenza e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Foggia - Unifg o del prof Serviddio Gaetano.

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