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CAUSE DI IPOSSIEMIA

ALTERAZIONE V/Q

EFFETTO SPAZIO MORTO V /V

d t

V/Q>1

>1

V/Q

Vd/Vt = PaCO -PeCO /PaCO

2 2 2

v.n. 0.2-0.3

Aree ventilate e non perfuse

non permettono eliminazione CO 2

per cui se Vd/Vt > 0.5

IPOSSIA + IPERCAPNIA

EFFETTO SHUNT Qs/Qt

V/Q < 1

SHUNT: quota di sangue che non partecipa

agli scambi gassosi.

GRADIENTE (A-

- a)DO :

(A misura la

2

differenza tra PO nel gas ALVEOLARE e

2

PO nel sangue ARTERIOSO.

2

E’ UNA MISURA INDIRETTA DELLE

ANORMALITA’ DEL V/Q

EFFETTO SHUNT

EFFETTO SHUNT

PaO2/FiO2

RAPPORTO

PaO2/FiO2 SHUNT

< 200 > 20%

> 200 < 20%

VALUTAZIONE

DELL’IPOSSIEMIA

VALUTAZIONE

DELL’IPERCAPNIA

CO STORE

2 CO

CO 2

2 PERIFERICA

CENTRALE CO nei TESSUTI

CO nel SANGUE 2

2 Adiposo + Osseo

sottoforma di composti

+ Viscerale

CO disciolta

2 Muscolare

(riserva a pronto utilizzo)

CORRELAZIONE TRA

PaCO , P CO e CO STORE

2 A 2 2

TISSUE PACO PaCO

CO STORE 2 2

PCO

2 2

NORMALE 50 40 40

DIMINUITA 40 30 30

AUMENTATA 60 50 50

*PRODUZIONE CO E V SONO CONSIDERATI NORMALI

2 M

• LE RISERVE PERIFERICHE DI CO SONO

2

.

CORRELATE ALLA PaCO 2

• LA P CO DIPENDE PIU’ DALLE RISERVE

A 2 .

PERIFERICHE CHE DAL V

M

CONDIZIONI DI AUMENTATA

PRODUZIONE DI CO2

• IPERPIRESSIA

• SEPSI

• TIREOTOSSICOSI

• IPERALIMENTAZIONE

PARENTERALE

• ACIDOSI ORGANICA

INALAZIONE DI

SOSTANZE TOSSICHE

Gli IRRITANTI possono essere

suddivisi in 4 categorie

CO2, CO,

AGENTI FISICI: TOSSICI SISTEMICI:

metano,idrogeno, azoto cianuro,arsenico

Idrocarburi volatili( cloroformio,

acetone, benzene, anilina

etc)

acido acetico,

IRRITANTI: SENSIBILIZZANTI POLMONARI:

agroleina, isocianato, ammine,

ammoniaca, formaldeide, metalli, polveri organiche

cloro,ozono etc…

La gravita’ del danno dipende dal tipo di

agente, dalla concentrazione e dalla

durata dell’esposizione

PATOGENESI I

Nel 20% dei casi aumentano la

mortalità dei grandi ustionati

Nel 60% dei casi la morte

sopraggiunge per

polmonite

PATOGENESI II

• Danno diretto sulla mucosa delle vie respiratorie

(muco, cilia

alterando tutti i meccanismi di difesa

vibratili, drenaggio linfatico)

• Riducono il numero e la funzione dei magrofagi

alveolari

• Processo infiammatorio reattivo che si crea a

livello alveolare (essudato plasmatico) è utile

perché diluisce la sostanza tossica che ha

raggiunto l’alveolo; se diventa eccessivo

provoca edema polmonare con alterazione V/Q

ARDS

Acute Respiratory Distress Syndrome

Grave ed acuta alterazione della struttura e della

:

funzionalità polmonare caratterizzata da

• PaO

ipossiemia 2

• bassa compliance

• bassa capacità funzionale residua

• infiltrati bilaterali all’immagine radiografica

DIAGNOSI ARDS

ALI Acute Respiratory Distress

Acute Lung Injury Syndrome

P.incuneamento

Condition Timing PaO /FiO Rx-

- torace

Rx

2 2 < 18 mmHg

Infiltrati

ALI Acute < 300 bilaterali No aum. p. atriale

Infiltrati bilaterali < 18 mmHg

ARDS Acute < 200 No aum. P. atriale

LUNG INJURY SCORE (LIS)

Considera 4 parametri: 1. PaO /FiO

2 2

2. PEEP

3. Compliance

4. Quadranti coinvolti all’Rx

CAUSES OF ARDS

Septic shock

• Gastric aspiration

• Pre-eclampsia

• Amniotic fluid embolus

• Shock of any etiology

• Major trauma

• Massive blood transfusion

• Severe acute pancreatitis

• Drug overdose

• Pneumonia

• High inspired oxigen concentration

• Polmonary contusion

• Near drowing

• Cardiopolmonary bypass

• Inhalation toxic fumes

• Massive burns

• EZIOLOGIA

INDIRECT LUNG INJURY

DIRECT LUNG INJURY - Cause comuni

- Cause comuni • Shock

• Polmonite • Sepsi

• Ab Ingestis • Politrauma

• Trasfusioni massive

• Pancreatite acuta

- Cause meno comuni

• Contusione polmonare - Cause meno comuni

• Embolia grassosa • By-pass cardio-polmonare

• Periannegamento • Overdose

• Pregnancy related ARDS

PATOGENESI

Processo infiammatorio che coinvolge sia

l’endotelio che l’epitelio alveolare

ARDS DIRETTO ARDS INDIRETTO

POLMONARE EXTRAPOLMONARE

Danno EPITELIALE Danno ENDOTELIALE

Edema interstiziale

Consolidamento parenchimale

FATTORI DI RISCHIO PER ALI ED ARDS

• ALI and ARDS develop when inflammatory cytokines or

exogenous agents injure both the epithelium and

endothelium of the lung.

• These inflammatory insults can occur locally in the lung

(“primary” ARDS) or be part of a systemic inflammatory

ARDS

syndrome (“secondary” ARDS).

• Irrespective of the precipitating cause, the

pathophysiological mechanisms driving the process are

identical and progress through recognised phases ARDS

classically affects the lung in a non-homogenous manner.

• Edema polmonare da danno

barriera alveolo capillare

• Complesso infiltrato infiammatorio

• Disfunzione del surfactante

• Il polmone normale consiste di 300 milioni

di alveoli, con gas alveolare separato

dalla microcircolazione polmonare da una

membrana di 0,1-o,2 µm

• Superficie alveolare 50-100 m2 costituita

da pneumociti di tipo I (pneumociti di tipo

II solo il 10%)

• Gli pneumociti sono rivestiti da circa 20

ml di fluido epiteliale costituito da

surfactante (10%), plasma, macrofagi e

linfociti Fisiopatologia ARDS

• EDEMA Ha le stesse caratteristiche

quantitative e qualitative (distribuzione ) dell’edema

cardiogenico si differenziano solamente nella diversa

composizione in proteine

• DANNO ALVEOLARE DIFFUSO

infiammazione ed aumentata permeabilità

visualizzabile attraverso tecniche di medicina

nucleare anche nelle zone polmonari che sembrano

normalmente ventilate alla TC . Concetto di baby

lung

RISPOSTE STRUTTURALI ALLE

LESIONI

FASE ESSUDATIVA (24-96 h)

• Edema alveolare ed interstiziale

• Congestione capillare

• Distruzione pneumociti di I tipo

• Formazione prematura di membrane ialine

FASE PROLIFERATIVA PRECOCE (3-7 gg)

• Incremento pneumociti di II tipo

• Infiltrazione cellulare del setto alveolare

• Organizzazione delle membrane ialine

FASE PROLIFERATIVA TARDIVA (7-10 gg)

• Fibrosi delle membrane ialine e del setto alveolare

INFILTRATI POLMONARI BILATERALI

TERAPIA Adeguata ossigenazione

Anni ‘70-’80:

• Ventilare con alte P ed elevati V.

• VT raccomandato 12-15 ml/kg.

• Si raccomanda una PEEP da 0 a 20 cm H2O.

• Tuttavia, è possibile che esso provochi l’instaurarsi di VILI

(Ventilator- induced lung injury).

• Volumi e pressioni alte possono danneggiare il polmone

(barotrauma), in seguito alla ciclica chiusura e

riapertura di alveoli già infiammati.

Ventilator-Induced Lung Injury (VILI)

Vi è evidenza sperimentale che in

alcuni casi la ventilazione

meccanica ad alti volumi e

pressioni può aumentare il danno

polmonare ed aumentare l’edema

(VILI).

L’apertura e chiusura ciclica di

alveoli atelettasici e

l’iperdistensione alveolare in

pazienti ventilati ai volumi correnti

tradizionali (10-15 ml/kg) possono

iniziare una cascata di eventi pro-

infiammatori che contribuiscono

all’instaurarsi del deficit

multiorgano. TERAPIA

Anni’80:

Nasce il concetto di Baby lung

Un “polmone omogeneo”, come dimostrato dalla radiografia

antero-posteriore, appariva non omogeneo alla

TC, con densità concentrate maggiormente nelle regioni più

declivi. La quantità di tessuto

normalmente aerato misurato a fine espirazione era di 200-

500 g, cioè equivalente al tessuto normalmente aerato di un

bambino sano di 5-6 anni.

Quantità di tessuto non aerato = grado di ipossiemia,

frazione di shunt ed ipertensione polmonare

Quantità di tessuto aerato: compliance del polmone

Baby Lung = Compliance

polmonare

• Polmone con ARDS non è rigido, ma

piccolo come il polmone di un

bambino

• L’elasticità del polmone è normale, è

solamente piccolo

• Baby lung nelle zone non declivi del

polmone: utilizzo della posizione

prone per migliorare la perfusione

Polmone a spugna

• Nell’ARDS tutto il parenchima

polmonare è coinvolto

• L’edema è omogeneamente

distribuito dallo sterno alle vertebre

• Il concetto di baby lung è solo un

concetto funzionale non anatomico,

non è polmone sano ma meglio

aerato

VENTILAZIONE MECCANICA

• Primo target è l’adeguata ossigenazione

• Per questo fu introdotto il concetto di ipercapnia

permissiva, mantenendo una SpO2>90% o

PaO2>60 mmHg

• Variazione del rapporto I:E fino alla sua inversione

PEEP Gattinoni 2005

• PEEP has been applied in an attempt to improve

oxygenation and prevent lung shear-stress injury

associated with the cyclical opening and closing

of collapsed alveoli (“atelectrauma”).

• It is important to balance the beneficial effect of

PEEP on arterial oxygenation and its adverse

cardiovascular compromise

effects such as

and increased airway pressures and

over-distension.

Prone position

• Posizione prona è una manovra

importante in caso di grave

ipossiemia riduce la mortalità a 28

gg e 6 mesi

Mancebo 2006, Guerin 2004, Gattinoni 2001


PAGINE

81

PESO

1.19 MB

AUTORE

Atreyu

PUBBLICATO

+1 anno fa


DESCRIZIONE DISPENSA

Materiale didattico per il corso di ANESTESIOLOGIA del prof. Vito Aldo Peduto, in collaborazione con la Dott.ssa Simonetta Tesoro e si interessa di studiare ogni aspetto farmacologico e clinico dell'anestesia. Questo file riguarda i seguenti argomenti: Insufficienze respiratorie, ventilazione e perfusione; il trasporto dell'ossigeno; ipossiemia; effetto shunt; asfissia per inalazione di sostanze tossiche; intossicazione da monossido di carbonio; intossicazione da cianuro; ossigenoterapia; ossigenazione iperbarica.


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - 6 anni) (PERUGIA, TERNI)
SSD:
Università: Perugia - Unipg
A.A.: 2011-2012

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Atreyu di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di ANESTESIOLOGIA e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Perugia - Unipg o del prof Tesoro Simonetta.

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