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Ciclo vitale: trofozoite

µm)

• Trofozoite (10-20

– si origina dall’escistamento nel piccolo

intestino

– corpo piriforme, compresso sul piano

sagittale

– “disco di adesione” ventrale per aderire

alla mucosa duodeno-digiunale

– simmetria diplozoica rispetto ai due

assostili (pz intracitoplasmatica dei

flagelli posteriori)

– 2 nuclei

– 4 blefaroplasti da cui originano

altrettante paia di flagelli (anteriori,

postero-laterali, caudali, ventrali)

– motilità a “foglia cadente”

– divisione per fissione binaria

longitudinale

Fissione binaria longitudinale

Divisione del nucleo (mitosi)

Divisione del disco ventrale

Divisione del citoplasma

(citochinesi)

Ciclo vitale: cisti

µm)

• Cisti (8-19

– le cisti sono forme di resistenza

responsabili della trasmissione

della giardiasi

– incistamento a livello colico

– forma ovo-elissoidale

– parete ispessita di natura fibrillare

(resistenza a stress ambientali)

– contiene disco striato, 8

blefaroplasti, corpo mediano

– cisti immature (o giovani):

binucleate; cisti mature:

tetranucleate

– da ogni cisti matura si originano 2

trofozoiti

– stadio infettante: presente nel

materiale fecale

Ciclo biologico

Le cisti sono forme di resistenza

responsabili della trasmissione della

giardiasi. Sia le cisti che i trofozoiti

possono essere rinvenuti nelle feci (stadi

diagnostici) . Le cisti sono resistenti,

potendo sopravvivere per mesi in acqua

fredda. L’infezione viene contratta per

ingestione di cisti presenti in acque

contaminate, cibo, o attraverso la via oro-

fecale (vomito, o mani) . Nel piccolo

intestino, l’escistamento rilascia i

trofozoiti (ogni cisti produce due

trofozoiti) . I trofozoiti si riproducono

per fissione longitudinale binaria,

rimanendo nel lume intestinale dove

possono rimanere liberi od adesi alla

mucosa mediante il disco ventrale .

L’incistamento avviene quando il parassita

transita nel colon. La cisti è lo stadio più

comunemente rinvenuto in feci non

diarroiche . Possibilità di rinvenire

anche trofozoiti in feci diarroiche.

Giardiasi - Patogenesi

– Dose infettiva: 15 – 50 cisti

– Adesione (no invasione) dei trofozoiti alla mucosa

duodeno-digiunale

• appiattimento dei microvilli

• modificazione morfo-funzionali dell’orletto a spazzola

• infiltrato monocelulare nella sottomucosa

– Infezione decorre generalmente (80%) in maniera

asintomatica (IgA secretorie vs adesione

mucosale)

– In casi particolari (deficit di IgA):

• colonizzazione “a tappeto” della mucosa

• diarrea acuta e cronica

• sindrome da malassorbimento, causata da:

– riduzione superficie assorbimento

– inattivazione dei sali biliari

– danno ed infiammazione mucosale

– overgrowth batterica

• modeste colangite e colecistite catarrale

Giardiasi - clinica

Differenti forme cliniche, dal soggetto asintomatico

a forme sintomatiche (acute o croniche) gravi:

Asintomatici: gruppo più esteso (fino all’80%)

Sintomatici (forma acuta): dopo incubazione media

di 7 gg (1-14 gg) compare un’infezione auto-limitante

(1-3 settimane) caratterizzata da diarrea, crampi

addominali, febbre, nausea, vomito e calo ponderale

Sintomatici (forma cronica): sintomatologia ricorrente

in soggetti immunodeficienti, malassorbimento,

intolleranza al cibo, infiammazione cronica della

mucosa


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AUTORE

Atreyu

PUBBLICATO

+1 anno fa


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in tecniche di laboratorio biomedico
SSD:
A.A.: 2011-2012

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Atreyu di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Tecniche Diagnostiche in Parassitologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Gabriele D'Annunzio - Unich o del prof Di Bonaventura Giovanni.

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