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CLINICA

Esordio subdolo ma rapidamente evolutivo,fluttuazioni della

performance cognitiva e funzionale: episodi improvvisi di

disinteresse agli stimoli esterni con sopore. Estrema

variabilità dello stato di vigilanza e della durata di tali

stato pseudo-catatonico

episodi (minuti o ore)

Deficit visuo-spaziali: allucinazioni visive

Alterazioni dellle capacità esecutive:Alterazioni motorie

Parkinsonismo: bradicinesia,rigidità,tremore

Disturbi dell’umore: ansia, depressione, angoscia

Diagnosi differenziale (MA/MP/LBD):

Nella MA iniziale più rari i sintomi psicotico-allucinatori

Nella MP i sintomi cognitivi molto più tardivi

Criteri diagnostici della Demenza a Corpi di Levy

Caratteristica centrale: Demenza decadimento cognitivo

progressivo, deficit attentivo, delle funzioni esecutive,

delle abilità vsuo-spaziali, in seguito anche della memoria

Caratteristiche “Core”:fluttuazioni cognitive con deficit di

attenzione e vigilanza; allucinazioni visive; parkinsonismo

Caratteristiche di supporto : cadute e sincopi ricorrenti;

Disfunzione autonomica severa (ipotensione ortostatica, IU)

Minore atrofia del lobo temporale (RM) rispetto alla MA

Malattie con corpi di Lewy

Motori Disturbi Cognitivo-comportamentali

PD LBD

Demenza di Parkinson (PD)

8 – 80% dei casi di morbo di Parkinson. Grave impoverimento

cellulare e gliosi reattiva della substanzia nigra e testa del caudato.

Grave deficit di: dopamina, noradrenalina, serotonina, acetilcolina

Dopamina: Inibizione delle strutture extrapiramidali.

Noradrenalina: Regolazione del tono dell’umore

Serotonina: Azione analgesica, regolazione del tono dell’umore

tono vascolare, ritmo sonno-veglia…

Acetilcolina: Elaborazione della memoria e delle funzioni cognitive

Sintomatologia: bradipsichismo, deficit funzioni esecutive, diminuita

attenzione e concentrazione, alterata capacità di

critica e giudizio, allucinazioni, depressione

Motilità: rigidità, tremore, bradicinesia

IDROCEFALO NORMOTESO

1-6% di tutte le demenze. Netta predilezione età avanzata (>70)

Alterato riassorbimento del liquor ad opera dei villi aracnoidei.

Inizialmente: Aumento della pressione endocranica

Successivamente: Progressiva dilatazione compensatoria delle

cavità ventricolari.

Triade sintomatologica: Disturbi dell’andatura (Atassia, retro-

pulsione. Andatura sempre più lenta,

incerta, a zig-zag.

Incontinenza urinaria (talvolta doppia)

Deterioramento mentale ( deficit della

memoria, disturbi comportamentali tipo

apatia, indifferenza emotiva, ostilità,

aggressività, ansia fino a psicosi)

Differenze tra demenze corticali e sottocorticali

Funzioni D.Corticali D.Sottocorticali

Linguaggio Afasia Disartria, ipofonia

Motilità normale Precoce compromissione

Sintomi extrapiramidali

tremore rigidità acinesia

Affettività Disinibizione o Apatia

Indifferenza

Cognitività Deficit corticali Bradifrenia

Giudizio critico

Pensiero astratto

DEMENZE VASCOLARI (DM)

Criteri diagnostici (NINDS-AIREN)

•Segni di importante interessamento cerebrovascolare

neuroimaging

agli esami di infarti multipli

infarti singoli strategici

emorragie/lacune multiple

lesioni della sostanza bianca

•Segni neurologici focali

•Rapporto temporale (~ 3mesi) tra sviluppo di un ictus e

insorgenza della demenza

•Diminuzione “a gradini” delle funzioni cognitive

•Sviluppo improvviso della demenza

DEMENZA MULTI-INFARTUALE

Ricorrenza di attacchi ischemici transitori o episodi ictali

seguiti a breve tempo dall’insorgenza di demenza.

Lesioni di tipo ischemico nei territori dell’arteria cerebrale

media/posteriore localizzate prevalentemente a livello corticale.

Causa più comune: tromboembolismo cardiaco/arterioso

Andamento pogressivo con evoluzione a scalini

Demenza da singoli infarti strategici

Singoli episodi infartuali localizzati in aree strategicamente

importanti, a livello corticale (sindrome del giro angolare)

o sottocorticale (Ippocampo, Talamo)

Per le correlazioni tra nuclei grigi della base ed emisfero

frontale: sindrome frontale (demenza, abulia, apatia,

pseudodepressione, riso/pianto patologici, reazioni di

indifferenza, scarsità del linguaggio fino a mutismo).

Disturbi cognitivi dopo circa 3-6 mesi dall’evento ischemico

Lesioni della sostanza bianca:Malattia di Binswanger

Assottigliamento e degenerazione ialina delle arteriole penetranti.

Presenza di aree ipodense della sostanza bianca periventricolare

con aumento di volume dei ventricoli laterali.

Persistente ipertensione arteriosa, disturbi della serie extrapiramidale,

paralisi pseudobulbare, incontinenza urinaria.

I disturbi motori sono generalmente più precoci dei disturbi cognitivi .

Età media di insorgenza: 60-65 anni.

Decorso progressivo e ingravescente, con una durata tra 3 e 10 anni.

INFARTI LACUNARI

Piccole lesioni infartuali (lacune) che si formano a

Livello delle strutture della base: Talamo, Putamen,

Pallido, Caudato, Capsula interna.

Sono solitamente causati da lesioni degenerative

soprattutto della tonaca media ( Sclero-ialinosi )

delle arteriole perforanti che originano dalle arterie

cerebrali media e posteriore (arteriole lenticolo-

striate). Fattori predisponenti: diabete, ipertensione

Ictus ischemico

eziopatogenesi

• Aterosclerosi dei grossi vasi

- trombosi

- embolia

• Malattie delle piccole arterie penetranti (S lacunari)

- microateroma

- lipojalinosi

• Cardioembolia

• Arteriti

- infettive

- autoimmuni

• Fattori emodinamici

- ipoperfusione, ipovolemie sistemiche

• Stati di ipercoagulabilità

Common sites of atherothrombosis

in the cerebral circulation

NEUROIMAGING IN PAZIENTI AFFETTI DA DEMENZA VASCOLARE

Ipodensità della sost

bianca periventricolare,

Infarti multipli corticali aumento delle dimensioni

e sottocorticali dei ventricoli laterali

(S. di Binswanger)

Ematoma cronico

Lesioni ischemiche subdurale

lacunari della sost.

bianca sottocorticale

Segni e sintomi frequentemente presenti in pazienti con DV

Alterazioni delle funzioni esecutive

• Modificazioni della personalità e del tono dell’umore

• Alterazioni dell’andatura (lenta e instabile)

• Iperreflessia, risposta estensoria plantare

• Emiparesi, incluso astenia della muscolatura facciale inf.

• Problemi visivi (campo visivo, diplopia)

• Deficit monolaterali della sensibilità

• Incontinenza urinaria

• Sindrome pseudobulbare(disartria,disfagia,incont.emotiva)

DV: Caratteristiche cliniche

Prevalente deficit delle funzioni esecutive:

Difficoltà: nell’organizzazione di pensieri, del tempo,

degli oggetti, dei propri effetti, del lavoro.

Difficoltà: nell’iniziare compiti, nel passare da

un compito ad un altro, nel mantenere l’attenzione.

Scarsa capacità di giudizio.Deficit mnesici

relativamente lievi e raramente iniziali.

Caratteristiche cliniche delle varie forme di DV

CATEGORIE PRESENTAZIONE CLINICA

Infarti lacunari Demenza progressiva, deficit focali, o

sintomi tipo Frontal Lobe Dementia

Singolo infarto in territorio Rapida comparsa di afasia, agnosia,

vitale amnesia anterograda, sindrome

frontale

Infarti multipli Deficit motori e cognitivi con tipica

progressione "a scalino"

Demenza mista (AD-VD) Demenza progressiva con storia

recente o concomitante di stroke

Infarti a carico della Demenza, afasia, agitazione, segni

sostanza bianca cortico-spinali/bulbari bilaterali

AD vs VD: Criteri diagnostici

VD AD

Anamnesi positiva per fattori di rischio Assenza di malattie sistemiche o

cardio-vascolari neurologiche

Presenza di deficit cognitivi a Deficit in due o più aree

“macchie di leopardo” cognitive

Deficit delle capacità esecutive Prevalente interessamento delle

maggiore del deficit di memoria facoltà mnesiche

Spesso insorgenza improvvisa del Possibile coesistenza di

deficit cognitivo(rapporto temporale alterazioni comportamentali

tra ictus e demenza) all’esordio

Progressione fluttuante della demenza Declino cognitivo costante e

(a “gradini”) graduale

Imaging cerebrale positivo e segni Assenza di imaging significativo,

neurologici focali eccetto per atrofia cerebrale

Maggior incidenza nel sesso maschile Maggior incidenza nel sesso

e oltre i 70 anni femminile. Possibile esordio

precoce

SCALA ISCHEMICA DI HACHINSKI

2

Esordio improvviso 1

Deterioramento a gradini 2

Decorso fluttuante 1

Confusione notturna 1

Conservazione relativa della personalità 1

Depressione 1

Sintomi somatici 1

Labilità emotiva 1

Ipertensione 2

Storia di ictus 2

Sintomi focali 2

Segni focali 1

Altri segni di arteriosclerosi

Punteggio 0-4= Probabile AD

4-6= Probabile forma mista

7-14= Probabile DV VD

AD Probabile Mista Probabile

AD/CVD Ictus/TIA

Placche amiloidi Ipertensione

Deg. neurofibrillare Placche amiloidi Diabete

Fattori genetici Deg. neurofibrillare Ipercolesterolemia

Fattori genetici Cardiopatia

Ictus/TIA

Ipertensione

Diabete

Ipercolesterolemia

Fibrillazione atriale

Altri

Fino al 90% dei pazienti con malattia

di Alzeheimer presenta un interessamento

patologico cerebrovascolare e circa un

terzo dei pazienti con demenza vascolare

presenta alterazioni anatomo-patologiche

proprie della malattia di Alzheimer

Kalaria RN. Neurobiol Aging 2000

The Rotterdam Study

more than 7000 elderly subjects studied since

1990 in a series of reports consisting of demented

subjects and non demented age-matched controls…

Alzheimer D

Dementia group Vascular D

…It was concluded that vascular risk factors and

indicators of vascular disease, have an established

association with AD

Breteler MM. Ann NY Acad Sci. 2000

From The Rotterdam Study:

Reported risk factors for AD

Aging Atherosclerosis Stroke

Diabetes High Fibrinogen levels Alcoholism

High Colest Cardiac disease Migraine

Depression Thrombotic episodes Menopause

Apo-E4 Hyper-Homocysteine Lower education

Hypertension Hypotension Smoking

Most of these conditions are vascular related,

impair or reduce cerebral perfusion and are also

risk factors for VD

De La Torre JC . Ann NY Acad Sci. 1997

From the FINMONICA Study:

Among 1449 subjects followed for 21 yrs,

those with high systolic pressure or serum

cholesterol levels (established risk factors for

VD) had a significantly higher risk of developing

MCI and, later in life, AD.

Kivipelto et al. BMJ 2001

There is now good evidence that the

first stage of AD begins with MCI,

defined as memory deficits with

preservation of other cognitive and

functional activities

(Morris et al Arch Neurol 2001)

Mild Cognitive Impairment (MCI)

…Lo stato di transizione tra invecchiamento

cognitivo normale e demenza. Caratterizzato da

disturbi mnesici progressivi, di entità superiore

a quanto atteso sulla base di scolarità ed età.

Normalità delle altre funzioni cognitive,

completa autosufficienza. Assenza di demenza.

Tipo di MCI Possibile evoluzione

aMCI amnestico Demenza di alzheimer

mdMCI Demenza di alzheimer

Lieve compromissione di Demenza vascolare

più funzioni cognitive

snmMCI Demenza di Lewy

Lieve deficit di una sola Fronto-temporale

funzione cognitiva non Alzheimer, vascolare,PD

mnesica (es. linguaggio)

Conversione dei casi di MCI in demenza di Alzheimer

Durante 48 mesi di osservazione


PAGINE

67

PESO

6.24 MB

AUTORE

kalamaj

PUBBLICATO

+1 anno fa


DETTAGLI
Esame: Geriatria
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico - 6 anni)
SSD:
Università: Foggia - Unifg
A.A.: 2012-2013

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Geriatria e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Foggia - Unifg o del prof Vendemiale Gianluigi.

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