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La colesterolemia LDL è oggi più precisa per predire il rischio di cardiopatia ischemica rispetto alla

colesterolemia totale. Ciò è intuitivo se si pensa che la colesterolemia totale è costituita

- da una quota maggiore rappresentata dalla colesterolemia LDL, che è direttamente

proporzionale con il rischio

- da una quota minore rappresentata dalla colesterolemia HDL, che è inversamente

proporzionale al rischio

- e da una quota di colesterolo legato alle lipoproteine VLDL.

Il dosaggio diretto del colesterolo LDL è costoso, per cui si supera l’ostacolo ricavandolo attraverso

la formula di Friedewald, possibile se si conosce il valore dei trigliceridi e del colesterolo HDL.

Perché il calcolo sia attendibile, è necessario però che il valore dei trigliceridi non sia molto elevato

e comunque < 400 mg%.

Il calcolo consiste nel sommare il valore di colesterolo HDL ad un quinto del valore dei trigliceridi

(perchè un quinto della lipoproteina VLDL che trasporta i trigliceridi è formato da colesterolo). La

somma così ottenuta viene sottratta al colesterolo totale. Se, ad esempio, la colesterolemia totale è

300, i trigliceridi 250 e il colesterolo HDL è 50, il colesterolo LDL è 200, e deriva dalla

colesterolemia totale (300) alla quale viene sottratta la somma del colesterolo HDL (50) e di un

quinto dei trigliceridi (50, che è un quinto di 250).

Dia 8

Da qualche anno il rischio di cardiopatia ischemica viene valutato non più utilizzando la

colesterolemia totale, ma la colesterolemia LDL. A conferma di ciò viene riportata una immagine

nella quale vengono documentati i risultati ottenuti con vari farmaci ipocolesterolemizzanti,

rappresentati dalle statine, in soggetti ipercolesterolemici. Come si vede in ordinate è riportato il

colesterolo LDL e in ascisse la percentuale di infarti. Il quadro a sinistra si riferisce a soggetti non

diabetici, mentre il quadro a destra si riferisce agli stessi soggetti non diabetici del quadro di sinistra

ai quali sono stati aggiunti i risultati ottenuti estraendo i soggetti diabetici.

Partiamo dal quadro a sinistra. La retta in alto di color rosso che interpola i quadrati rossi (studi

denominati CARE, LIPID, 4S) si riferisce a sperimentazioni eseguite su soggetti che avevano già

avuto un infarto e quindi sono studi di prevenzione secondaria. La retta in basso color rosa che

interpola i quadrati rosa si riferisce invece a sperimentazioni di soggetti che non avevano mai avuto

un infarto, e quindi sono studi di prevenzione primaria (studi denominati WOSCOPS, AFCAPS).

E’ evidente come il rischio sia molto superiore negli studi di prevenzione secondaria in alto, fra i

soggetti che avevano già avuto un infarto. Ognuno di questi studi ha un braccio trattato con placebo

e un braccio trattato con la statina indicata. Per valutare l’effetto del farmaco di un singolo studio è

sufficiente leggere i valori di partenza di colesterolo LDL, che coincidono con il braccio placebo, in

quanto i 2 gruppi (trattato e non trattato) presentavano gli stessi livelli di colesterolo LDL e di

eventi, e valutare la differenza ottenuta sui valori di arrivo del gruppo trattato. Si può notare come

in tutti gli studi si mette in evidenza l’effetto omogeneo di riduzione degli eventi cardiaci a fronte

della riduzione della colesterolemia LDL. L’altro aspetto che balza evidente è la diversa pendenza

delle due rette. Quella superiore, è molto più pendente e testimonia come in soggetti che hanno già

avuto un evento cardiaco, la riduzione di 1 sola mmol/l di colesterolo LDL (equivalente a 38 mg%),

tenuto per circa 5 anni, produce un abbattimento del rischio di infarto del 50%, mentre se si fa lo

stesso ragionamento sulla retta sottostante il beneficio è dimezzato, a testimoniare che la

prevenzione secondaria è molto più efficace della prevenzione primaria a parità di riduzione di

LDL-colesterolo.

Vediamo ora il grafico a destra, dove sono copiati gli andamenti del grafico di sinistra di soggetti

non diabetici, cui sono stati sovrapposti, per rendere il confronto più agevole, gli andamenti studiati

sui diabetici. I nomi degli studi sul grafico si riferiscono ai soli diabetici. Troviamo ancora gli studi

CARE, LIPID e 4S sulla popolazione diabetica estratta da essi, cui si aggiunge l’HPS per quanto

riguarda gli studi in prevenzione secondaria. Si noti come la retta nera che interpola i quadrati neri

che indicano gli studi sui diabetici in prevenzione secondaria, si collochi molto al di sopra della

retta rossa, tratta dal grafico di sinistra. Ciò indica come il diabete influisca aumentando la

prevalenza degli eventi cardiovascolari. Analogamente, la retta grigia che si riferisce a studi in

prevenzione primaria su diabetici (soprattutto studio CARDS) si collochi sempre al di sopra della

retta rosa (tratta dal grafico di sinistra). Ma anche la pendenza delle due rette che si riferiscono ai

diabetici è maggiore, a testimoniare che la riduzione di 1 mmol/L di LDL colesterolo ha maggior

effetto sulla popolazione diabetica, rispetto a quella non diabetica.

Dia 9

Da tutto ciò che si è detto sin’ora si comprende come il trattamento della ipercolesterolemia si basi

su 2 tipi di intervento: uno di tipo dietetico ed uno di tipo farmacologico. Tutte le linee-guida sono

concordi nel raccomandare il trattamento dietetico, anche se tale raccomandazione molto

frequentemente viene negletta.

Ma ci sembra necessario sottolineare alcuni aspetti, ormai consolidati in letteratura, sui quali si

basano gli interventi nutrizionali.

Dia 10

Vediamo ora quali sono gli aspetti che legano la colesterolemia ai problemi di nutrizione, per

comprendere bene come influire su di essa.

Studi eseguiti a partire dagli anni ’60 hanno evidenziato che la colesterolemia è influenzata

da due differenti aspetti nutrizionali:

- il contenuto dietetico di grassi saturi, prevalentemente presenti negli alimenti di origine

animale (carni, formaggi ecc) e

- il contenuto dietetico in colesterolo che, una volta assunto, si aggiunge alla quota endogena

prodotta dal fegato.

Quindi, la nutrizione può divenire ipercolesterolemizzante in due modi, ognuno dei quali agisce in

modo indipendente (cioè o solo l’uno, o solo l’altro, anche se spesso agiscono insieme):

- mediante assunzione di quantità eccessive di grassi saturi, provenienti prevalentemente da

alimenti del mondo animale, quali formaggi, insaccati, carni soprattutto grasse ecc)

- mediante assunzione di quantità eccessive di colesterolo, presente anch’esso in alimenti del

mondo animale

Dia 11

Nella pratica quotidiana, non è agevole ottenere una dieta che soddisfi questi criteri. Si è cercato di

semplificare il problema, partendo da alcune sperimentazioni degli anni ’60, epoca in cui furono

condotti vari esperimenti su soggetti sani che permisero di misurare il potere

ipercolesterolemizzante di questi 2 principi. I risultati di queste sperimentazioni permisero di essere

integrati in un'unica formula, chiamata CSI, cioè Cholesterol-Saturated Fat Index, cioè un indice

che misura contemporaneamente l’effetto ipercolesterolemizzante di un determinato alimento, a

patto che sia noto il contenuto sia di grassi saturi che di colesterolo. Questa formula quindi permette

di stabilire qual è il valore massimo consentito di alimenti di origine animale da assumere

rispettando i limiti stabiliti.

Dia 12 La conferma sperimentale dell’indice fu ottenuta in un largo studio, pubblicato nel 1986,

che, applicato in 40 paesi del mondo, industrializzati e non industrializzati, mise in relazione, da un

lato, i dati forniti dall’Organizzazione Mondiale della Sanità, relativi alla mortalità per cardiopatia

ischemica, rilevata in uomini di 55-64 anni nel 1977, dall’altro, con il CSI calcolato sugli alimenti

consumati nelle rispettive nazioni negli anni 1975-77. Come si può notare, la relazione fra le due

variabili risultò fortemente significativa (r=0,78) e sottolineò la importante responsabilità dei cibi

animali nel condizionare lo sviluppo dell’arteriosclerosi, documentata dalla relazione diretta con la

mortalità per cardiopatia ischemica. Il cerchietto rosso identifica l’Italia che si pone in una

posizione intermedia nell’andamento internazionale.

Dia 13

Lo stesso studio forniva l’esempio di applicazione pratica fornendo diversi valori di CSI nei più

comuni alimenti di derivazione animale, per rimarcarne la differenza. Si passa da alimenti che, a

parità di peso, qui 100 gr, contengono modeste quantità di colesterolo o grassi saturi, come il pesce,

al 1° istogramma a sinistra, e, quindi un basso valore di CSI (circa 3-4), ad alimenti con

progressivamente maggiori quantità, come il pollame o i crostacei, le carni a diverso contenuto di

grasso, i formaggi, i tuorli d’uovo ed infine il fegato, che presenta il valore di CSI più elevato (oltre

30 sempre per 100 gr). Tutti questi valori di CSI sono ottenuti inserendo nella formula il contenuto

in colesterolo e grassi saturi, contenuti in 100 gr dei vari alimenti.

Dia 14

Come si è detto, l’ipercolesterolemia riconosce cause dietetiche e cause genetiche. La quota di

responsabilità per ognuna di queste due cause può essere esplorata per ogni individuo solo dopo

mesi di dieta accurata. Si noterà che vi sono individui che non rispondono alla dieta, e che quindi

riconoscono una responsabilità esclusivamente genetica e altri che rispondono fortemente e che

quindi presentano una responsabilità quasi esclusivamente nutrizionale.

Da un esame della letteratura eseguito qualche decennio fa, emerge che la riduzione della

colesterolemia in soggetti che si sono sottoposti a dieta molto accurata è molto ampio e va da un

minimo di 4 ad un massimo di 24%. Queste cifre fanno comprendere la relativa importanza

dell’arma dietetica.

L’esperienza pratica indica purtroppo che la maggior parte dei soggetti non gradisce sottoporsi ad

alcun regime dietetico. L’esecuzione di questo test risulta impossibile, ed essi devono essere

sottoposti a trattamento farmacologico.

Dia 15 Il trattamento farmacologico inizia quando gli obiettivi prefissati non sono stati raggiunti dal

regime dietetico. Esso si avvale oggi di un gruppo di farmaci molto potenti: le statine che agiscono

inibendo l´enzima idrossi-metil-glutaril Coenzima A reduttasi, responsabile della sintesi endogena

di colesterolo dal mevalonato (precursore del colesterolo) da parte degli epatociti. L’inibizione


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AUTORE

Atreyu

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+1 anno fa


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - 6 anni)
SSD:
A.A.: 2011-2012

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Atreyu di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di MEDICINA INTERNA e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Gabriele D'Annunzio - Unich o del prof Davi' Giovanni.

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