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FATTORI DI RISCHIO PER IL DIABETE

FATTORI NON MODIFICABILI

• Età

• Etnia

• Familiarità diabetica

• Suscettibilità genetica

• Donne con storia di nati macrosomici

• Diagnosi precedente di diabete gestazionale

FATTORI MODIFICABILI

• Obesità (> 20% del peso corporeo ideale)

• Sedentarietà

• Iperinsulinismo

• Alterata tolleranza al glucosio (IGT)

• Ipertensione

• Dislipidemia (HDL Col < 35 mg/dl e Trigl > 250 mg/dl)

Fattori di rischio per il diabete di tipo 2

Il diabete di tipo 2 è il più frequente (> 90 % dei casi di diabete)

Tipicamente caratteristico dell’ età matura (> 40 anni), interessa

pazienti sempre più giovani

Fattori di rischio

Familiarità ++ (ereditarietà multigenica)

Età

Obesità

Stile di vita: alimentazione e sedentarietà

Patologie associate (frequenti)

Dislipidemia, sindrome metabolica

Obesità e diabete 2

L’obesità viene definita da un “body mass index” = BMI > 30 kg/m ;

interessa circa 20 % della popolazione mondiale (stima del 2003)

L’obesità viscerale è particolarmente dannosa da un punto di vista

metabolico, perché resistente all’effetto anti-lipolitico dell’insulina

aumentata produzione di acidi grassi liberi (NEFA) insulino-

resistenza a livello di muscolo e fegato.

Il tessuto adiposo non è una semplice riserva di grassi ma un vero

organo endocrino le cellule adipose producono varie molecole

capaci di indurre insulino-resistenza, in particolare leptina, TNF-α,

resistina, interleuchina-6

Ciò spiega come l’obesità rappresenta un fattore di rischio per il

diabete di tipo 2 e perché la riduzione ponderale migliora la glicemia

dell’obeso.

Ipoglicemia e diabete

Complicanza brutale del diabete trattato (con insulina o

alcuni farmaci antidiabetici orale)

Definita da glicemia plasmatica < 70 mg/dl

2 condizioni d’insorgenza:

Aumento inadeguato della concentrazione di insulina plasmatica

(errore di somministrazione)

Apporto glicidico insufficiente dopo somministrazione di insulina o

farmaci antidiabetici, o inadeguato al fabbisogno dell’organismo

(es: attività fisica)

Fisiopatologia dell’ipoglicemia

L’ipoglicemia provoca:

Una neuroglicopenia = diminuzione della concentrazione di glucosio

a livello del sistema nervoso

Alterazione delle funzioni cognitive, ansia, agitazione

Nelle forme gravi confusione, convulsioni, coma

Un’attivazione del sistema nervoso autonomo simpatico

Manifestazioni “adrenergiche” : fame, sudorazione, tremore, tachicardia

Dopo l’ipoglicemia il recupero dipende dalla capacità di secrezione

degli ormoni di “contro-regolazione”, iperglicemizzanti (adrenalina,

glucagone, GH, cortisolo..)

Alterazioni biochimiche dei tessuti secondarie

all’iperglicemia cronica

Glicosilazione di numerosi proteine cellulari e extra-cellulari

Emoglobina glicosilata e fruttosamina circolanti

(markers di equilibrio glicemico)

Glicosilazione di collagene e proteine a lunga vita con formazione di

complessi AGE che alterano la matrice vascolare contribuiscono a

microangiopatia /glomerulopatia.

Stress ossidativo

.

( )

Aumentata produzione di ione superossido 0 a livello della catena

respiratoria mitocondriale, di radicali liberi, con diminuzione di NO

disfuzione endoteliale che favorisce l’ateroma e le sue complicanze.

Aumentata produzione di sorbitolo (via dei polioli)

Glucosio sorbitolo poco diffusibile rigonfiamento cellulare osmotico

es: cataratta

Le complicanze del diabete

La microangiopatia diabetica

Alterazioni specifiche del microcircolo

retinopatia, nefropatia e neuropatia diabetiche

La macroangiopatia diabetica

Aterosclerosi precoce e diffusa complicanze

cardiovascolari

Altre complicanze

Aumentata sensibilità alle infezioni

Cataratta

Piede diabetico

Complicanze microangiopatiche

del diabete

• Nefropatia:

- Prevalenza:20

-

30%

- Contributo alla dialisi/

Tx : 30

- 40%

• Retinopatia

:

- Prevalenza:70% T1DM;40% T2DM

- Contributo alla cecit

à

: 15%

• Neuropatia:

- Prevalenza: 20

-

40%

- Contributo alle amputazioni: 50%

MICROANGIOPATIA

• Retinopatia

- Importante causa di cecità

• Nefropatia

- Principale causa di morte nei diabetici

prima dei 50 anni

• Neuropatia

- Causa importante di ulcere ai piedi e di

amputazioni

La microangiopatia diabetica

La RETINOPATIA diabetica

1.

Retinopatia semplice proliferativa

• Altre complicanze visive: glaucoma, cataratta..

“oftalmopatia diabetica” complessa con calo del visus

La NEFROPATIA diabetica

2.

Glomerulopatia diabetica IRC progressiva

• Fattori aggravanti: macroangiopatia e ipertensione

• La NEUROPATIA diabetica

3. Patogenesi mista: microangiopatia + danni metabolici

• diretti (polioli, alterazioni della mielina…)

La RETINOPATIA DIABETICA

2 stadi evolutivi principali

Retinopatia semplice: dilatazione capillare,

1. microaneuvrismi, essudati + emorragie

puntiformi

Retinopatia proliferante: dopo una fase “pre-

2. proliferativa” con segni di ischemia retinica,

neovascolarizzazione, fibrosi retinica

complicanze acute: emorragie, distacco di retina

rischio di cecità

Definizione

Alterazione della funzione renale nel

paziente affetto da diabete mellito,

sostenuta da lesioni glomerulari tipiche

e caratterizzata dal punto di vista clinico

da perdita proteica urinaria, frequente

presenza di ipertensione arteriosa e

talvolta scarso controllo glicemico

LA NEFROPATIA DIABETICA

L’evoluzione progressiva delle lesioni glomerulari può portare a IRC terminale

1°Stadio : Ipertrofia/ iperfunzione renale con aumento della clearance

della creatinina

2°Stadio : Ispessimento della membrana basale glomerulare con

iperfiltrazione e microalbuminuria (20-200 ug/min)

3°Stadio : Nefropatia diabetica iniziale con macroalbuminuria e

aumento della PA (filtrazione glomerulare normale)

4°Stadio : Nefropatia diabetica conclamata con IRC progressiva,

macroalbuminuria e ipertensione arteriosa

5°Stadio : Glomerusclerosi diffusa con IRC terminale

Sempre Presenti

Ispessimento della membrana basale

Espansione del mesangio (Glomerulosclerosi diffusa)

Deposizione lineare di albumina sulla M.B.

Spesso presenti

Noduli di K.V. (Glomerulosclerosi nodulare)

Ialinizzazione delle arteriole afferente ed efferente

Ispessimento della M.B. tubulare

Talvolta presenti

Lesioni essudative sub-endoteliali

Gocce capsulari Albustix-positive

RIA-INA

DIABETIC NEPHROPATHY

Silent Incipient Overt

MACROALBUMINURIA

MICROALBUMINURIA

NORMOALBUMINURIA mg/24h

3 30 300 µg/min

6.5

2 20 200

Total Urine Protein

mg/24h

≈500

Umbria Diabetic Nephropathy & Hypertension Study Group

PROTEINURIA > 0,5 gr/l

• IPERTENSIONE ARTERIOSA

• LUNGA DURATA DI MALATTIA DIABETICA

(10-15 ANNI)

•ASSENZA DI ALTRE PATOLOGIE RENALI

•ASSOCIAZIONE CON RETINOPATIA

PROLIFERATIVA

LA NEUROPATIA DIABETICA

2 aspetti

Neuropatia periferica

Danni a carico dei nervi sensitivi + motori parestesie,

ipoestesie, danni trofici, neuropatie dolorose acute

Neuropatia autonomica

Danni a carico del sistema nervoso autonomo

Manifestazioni viscerali (gastroparesi, alvo irregolare, ritenzione

urinaria, impotenza..)

Manifestazioni cardiovascolari (ipotensione ortostatica, morte

improvvisa..)

Ridotta percezione dell’ipoglicemia

La MACROANGIOPATIA DIABETICA

Una forma di ATEROSCLEROSI istologicamente

aspecifica ma precoce e diffusa, con frequente

interessamento plurisegmentale delle arterie di

medio calibro distali

:Fattori aggravanti

Obesità

Ipertensione arteriosa

Fumo

Dislipidemia (in particolare ipercolesterolemia con

aumento LDL)

Complicanze macroangiopatiche

del diabete

• Malattia cardio - vascolare:

- 8 - 20% et à >45 anni

- 50

- 75% evento fatale

• Malattia cerebro - vascolare:

- rischio di ictus aumentato 2 - 4 volte

- 15% ictus fatale

• Malattia vascolare periferica:

- 20

- 30%

- Ulcere 2

- 3%/anno;

- Amputazioni 4

- 10%/anno

Insulino-resistenza e macroangiopatia

Obesità viscerale stato protrombotico

INSULINO-RESISTENZA

DIABETE di tipo 2 Infiammazione

Dislipidemia Ipertensione

Stress ossidativo arteriosa

LDL; HDL; TG

ATEROSCLEROSI ACCELERATA

Complicanze

della macroangiopatia diabetica

Sono quelle dell’ateromatosi diffusa:

Cardiopatia ischemica

Angina / infarto miocardico

Patologia cerebrovascolare

TIA / ictus cerebrale

Patologia ischemica periferica (arteriopatia

obliterante)

Claudicatio intermittens / ischemia acuta /

gangrena

Il piede diabetico

Una sintesi delle varie complicanze del diabete mellito:

Ischemia (macroangiopatia)

Ridotta troficità tessutale (microangiopatia/neuropatia)

Infezioni (batteriche, micosi..)

Vari tipi di lesioni

Deformazioni osteoarticolari (neuropatia)

Ulcere (origine vascolare e neurogena)

Infezioni

Gangrena

Esempio di ulcera diabetica

Terapia del diabete mellito

Farmacologica:

Ipoglicemizzanti orali

Insulina

Aspirina

Statine

ACE-inibitorI

Non farmacologica:

Dieta

Attività fisica

Ipoglicemizzanti orali

Aumentano la secrezione di insulina:

Sulfaniluree o meglitinidi

Aumentano la risposta all’insulina endogena:

Biguanidi o tiazolidinedioni

Modificano l’assorbimento dei carboidrati:

Inibitori dell’alfa-glucosidasi

Biguanidi

Metformina

Farmaco di prima scelta

Riduzione o stabilizzazione del peso

Preferibilmente da non utilizzare nei pazienti con:

>80 anni

Insufficienza renale

Malattie epatiche

Malattie cardiache

Etilisti

Sulfaniluree

Educare il paziente agli episodi di severi e

ipoglicemia

prolungati

I fattori di rischio che favoriscono l’ipoglicemia:

Età avanzata

Abuso di alcool

Malnutrizione

Insufficienza renale

Meglitinidi

Simili alle sulfaniluree, ma più costose.

Nei pazienti con allergie o intolleranze alle

sulfaniluree. metabolizzata a livello epatico,

Nateglinide:

escrezione renale di metaboliti attivi. Ipoglicemie

nell’insufficienza renale.

metabolizzata a livello epatico, meno

Repaglinide:

del 10% escreta per via renale. Non richiede

aggiustamenti della posologia nell’insufficienza renale.

Tiazolidinedioni

Riducono l’insulino-resistenza, in associazione ad un

lieve incremento del peso. Ritenzione idrica:

attenzione nello scompenso cardiaco!

Troglitazone (non più in commercio!)

Rosiglitazone

Pioglitazone

Inibitori dell’alfa- glucosidasi

Da usare in associazione agli altri ipoglicemizzanti.

Poco tollerati: molti effetti collaterali a livello

intestinale.

Non sono mutuabili.

Insulina

emivita 4-5 ore, da praticare 0-15 minuti

Ultrarapida:

prima del pasto. Simile all’insulina endogena.

emivita 6-8 ore, da praticare 20-30 minuti

Rapida:

prima del pasto.

emivita 12-16 ore, picco a 6-10 ore.

Intermedia:

emivita 18-20 ore.

Ultralenta:

glargina e levimir. Emivita 24 e 20 ore

Long-acting:

rispettivamente


PAGINE

74

PESO

2.03 MB

AUTORE

Atreyu

PUBBLICATO

+1 anno fa


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in igiene dentale
SSD:
A.A.: 2011-2012

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Atreyu di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di MEDICINA INTERNA e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Gabriele D'Annunzio - Unich o del prof Santilli Francesca.

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