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Il programma del corso di Patologia Generale tenuto dal prof. Andrew Mackay si può riassumere nei seguenti punti:
1. Etiologia generale
Etiologia e patogenesi. Molteplicità etiologica. Epidemiologia generale. Patologia genetica. Malattie monogeniche e cromosomiche. Mutazioni, agenti mutageni. Trasmissione ereditaria delle malattie genetiche. Malattie da cause fisiche e chimiche.... Vedi di più

Esame di PATOLOGIA GENERALE docente Prof. F. Celotti

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ESTRATTO DOCUMENTO

eosinofilo

-I vacuoli che sono limitati da una membrana rappresentano una espressione

dell'edema citoplasmatico localizzato con segregazione dell'eccesso di liquido

(che contiene proteine)

-I vacuoli possono fondersi successivamente con i lisosomi

-Il quadro è frequente soprattutto a livello epatico ed e causato soprattutto dalle

condizioni di ipossia ATROFIA

-E' una risposta adattativa delle cellule che riduce la massa del suo citoplasma e

la sua funzionalità, limitando in questo modo il suo fabbisogno energetico

-Alcune forme di atrofia vengono definite fisiologiche, altre patologiche

-L'atrofia si verifica in situazioni di:

• ridotta richiesta funzionale

• mancanza di innervazione di un muscolo

• ridotto apporto ematico

• insufficiente apporto nutrizionale

• interruzione dei segnali trofici

• in alcune infiammazioni croniche (ad.es.

gastrite atrofica)

• invecchiamento (non è reversibile e non

è una risposta adattativa)

MECCANISMO DELL'ATROFIA

-Produce una riduzione dei componenti strutturali della cellula, come gli organuli,

gli enzimi ecc.

-L'eliminazione di tali strutture avviene o per aumentata degradazione proteica o

per riduzione della sintesi o per entrambi i fenomeni

-In molti casi di atrofia si formano autofagosomi o autofagolisosomi (definiti

globalmente come vacuoli autofagici)

-Il processo di autofagocitosi è rapido ed attivo, dato che viene bloccato dagli

inibitori della sintesi proteica. METAPLASIA

-E' la sostituzione di un tipo cellulare differenziato con un altro

-Il cambiamento avviene non a livello di due tipi cellulari già differenziati ma a

livello delle cellule progenitrici, altrimenti il cambiamento non si manterrebbe nel

tempo

-La metaplasia rappresenta quindi un'alterazione della normale sequenza degli

eventi che avviene durante l'embriogenesi ed è sempre associata ad un anormale

stimolazione della crescita (cicatrizzazione, infiammazione cronica,

iperstimolazione ormonale, sostanze chimiche)

-Spesso offre un vantaggio selettivo

METAPLASIA

-E' di solito un processo innocuo, anche se a volte può compromettere la

funzionalità di un organo (ad.es. metaplasia squamosa dell'epitelio bronchiale)

-La metaplasia si associa ad un danno tissutale cronico e quindi gli stessi stimoli

che portano alla metaplasia possono essere cancerogeni

-Spesso i tumori originano all'unione tra due tipi di epiteli (ad es. gastro-

duodenale, ecto-endocervicale) e quindi inevitabilmente il fenomeno metaplastico

aumenta tali confini. METAPLASIA

Vi sono diversi tipi di metaplasia:

1) METAPLASIA EPITELIALE :

• Squamosa

• Ghiandolare

• Degli epiteli riproduttivi (ovaio-utero)

2) METAPLASIA CONNETTIVALE:

• Ossea

• Cartilaginea

• Altri tipi meno frequenti

METAPLASIA-ETEROTIPIA

-Anche l'eterotipia embrionale è rappresentata dalla presenza di un tipo cellulare

differenziato nell'ambito di un altro tessuto

-Tuttavia, mentre la metaplasia si origina in risposta ad uno stimolo cronico,

l'eterotipia costituisce un anormale posizionamento tissutale durante

l'embriogenesi

-Probabilmente un'alterata espressione dei geni detti omeotici, la cui funzione è

quella di identificare le varie regioni dell'embrione durante l'embriogenesi è

probabilmente la causa dell'eterotipia

-Un anormale funzionamento di tali geni prodotto da cause ambientali è

probabilmente anche la causa della metaplasia

DISPLASIA

-L'aspetto regolare delle cellule che compongono un tessuto è alterato a causa

di: • Variazioni di grandezza e di forma delle

cellule

• Ingrossamento, irregolarità,

ipercromatismo dei nuclei

• Una disposizione disordinata delle cellule dell'epitelio

-La cellula displastica è meno differenziata e la sua replicazione non è ben

regolata

-La displasia ha molte caratteristiche citologiche in comune con il cancro ed il

limite tra le due forme può essere molto sottile

-La displasia è un fenomeno precanceroso, cioè è una tappa necessaria

nell'evoluzione neoplastica PRENEOPLASIA

-Si definisce come preneoplasia un insieme di rilievi clinici, di morfologia locale,

di cause di tipo genetico o di predisposizione ereditaria che si associano ad un

aumento del rischio di sviluppare un tumore. Ad es.

• iperplasia dell'endometrio

• testicolo intra-addominale

• poliposi familiare

• MEN

-Le condizioni locali, spesso associate, che vengono considerate preneoplastiche

sono l'ipertrofia, la metaplasia, l'atrofia/ipoplasia. Queste condizioni e soprattutto

la displasia, precede e spesso si associa al cancro. Le lesioni displastiche di

grado elevato sono spesso difficili da distinguere dalle lesioni cancerose iniziali

(carcinoma 'in situ')

-Altra condizione che in alcuni casi specifici può evolvere in cancro è il tumore

benigno. Ad es. i polipi del grosso intestino (anche isolati) possono trasformarsi

in carcinoma. L'evoluzione maligna è però più frequente nelle poliposi familiari

DEPOSITI INTRACELLULARI

-Accumulo di quantità eccessive di materiali metabolici:

a) Grassi

• Steatosi

• Tesaurismosi

• fosfolipidosida deficit lisosomiali• glicolipidosi

• sfingomielinosi

• mucopolisaccaridosi

• ecc.

• Colesterinosi

b) Carboidrati

• Glicogenosi

c) Proteine o mucoproteine

• Degenerazione mucosa

• Corpi di Mallory

d) Aminoacidi

• Cistinosi

d) Cristalli di acido urico

• Gotta

-Accumulo di quantità eccessive di materiali inorganici

• Antracosi, silicosi

• Emocromatosi

• Malattia di Wilson

DEPOSITI INTRACELLULARI

-Accumulo di quantità eccessive di materiali metabolici:

• Da eccesso di assunzione

• Da aumentata produzione

• Da ridotta utilizzazione

a) da cause esogene

b) su base genetica

DEPOSITI INTRACELLULARI

STEATOSI

-Sono determinati dall'accumulo di lipidi, generalmente trigliceridi in cellule dove

non è generalmente possibile metterli in evidenza con le comuni tecniche

istochimiche

-Le cellule contengono gocce di dimensioni variabili a seconda dello sviluppo del

processo

-Gli organi più colpiti sono fegato, rene, miocardio, anche se il fegato va

indubbiamente incontro a steatosi con particolare frequenza

- I motivi di ciò vanno ricercati in :

a) ruolo nel metabolismo dei trigliceridi

e delle lipoproteine

b) esposizione ad agenti steatogeni di

derivazione gastrointestinale

c) molteplicità delle sue azioni

metaboliche

-Le steatosi sono in genere prodotte da svariate cause esogene (con diverso

meccanismo patogenetico), tranne in due casi in cui la patologia è causata da

deficit enzimatici su base genetica:

• Morbo di Wolman (deficit di una lipasi

acida lisosomiale)

• Abetalipoproteinemia in cui vi una

carenza della sintesi di apoproteina B

DEPOSITI INTRACELLULARI

STEATOSI

-Indipendentemente dalla causa la risposta cellulare appare univoca

-In tutti i casi la steatosi è legata ad uno squilibrio tra trigliceridi a disposizione

delle cellule e la loro effettiva capacità di metabolizzarli:

a) una cellula può ricevere una quantità eccessiva di grassi o può essa

stessa fabbricarne in misura eccessiva per alterazioni del suo

metabolismo;

b) può non essere in grado di smaltirli in quanto lesa. In questo caso sono

presenti altri fenomeni regressivi cellulari e la steatosi costituisce in realtà

un epifenomeno di una situazione patologica di base

DEPOSITI INTRACELLULARI

STEATOSI DA SOVRACCARICO

-Il fegato può non essere in grado di smaltire una dieta con un eccessivo

contenuto di grassi o un eccessiva quantità di grassi può derivare da

un'aumentata lipolisi a livello dei depositi adiposi

-L'attivazione della lipolisi periferica può derivare ad esempio dalla carenza

insulinica, da somministrazione di cortisonici, ormoni tiroidei.

-Se la steatosi è di breve durata non produce un danno irreversibile che invece

può verificarsi in condizioni di cronicità

-Clinicamente la condizione si verifica frequentemente in pazienti obesi, con

diabete mellito, in iperalimentazione endovenosa, con morbo di Cushing

(ipercortisolismo) in terapia con dosi alte di corticosteroidi

DEPOSITI INTRACELLULARI

STEATOSI DA AUMENTATA SINTESI DI ACIDI GRASSI

-E' sostanzialmente una patologia di tipo sperimentale che si verifica nelle diete

carenti di acidi grassi polinsaturi

-Forse si può verificare un meccanismo del genere nel corso di trattamento con

barbiturici

-In fine può essere uno dei meccanismi che partecipano alla patogenesi della

steatosi da etanolo DEPOSITI INTRACELLULARI

STEATOSI DA RIDUZIONE DELLA SINTESI PROTEICA

-Dato che i trigliceridi vengono eliminati dalla cellula epatica come lipoproteine,

una carenza proteica od un blocco della sua sintesi di grado tale da

compromettere la biosintesi epatica di apoproteine può provocare steatosi

-Steatosi epatica infatti si osserva in situazioni cliniche di gravi deficit

nutrizionale come il Kwashiorkor in Africa, le malattie croniche, soprattutto se

associate ad ipoalimentazione e malassorbimento

-Nell'animale da esperimento diete ipoproteiche o costituite da miscele di amino

acidi in rapporti diversi da quelli presenti nelle proteine animali producono

steatosi α-amantidina, aflatossina, etionina, acido

-Numerosi agenti tossici (CCl4,

orotico ecc.), farmaci (actinomicina D, cicloesamide, valproato di

sodio ecc.) e carenza di colina sono in grado di produrre steatosi

soprattutto in condizioni sperimentali perchè provocano delle

alterazioni della sintesi proteica

-Una carenza proteica può essere anche una delle concause della

steatosi etilica STEATOSI ETILICA

• L’etanolo è una molecola debolmente carica che attraversa con

facilità le membrane cellulari e che quindi si distribuisce

facilmente nei tessuti ove raggiunge concentrazioni in equilibrio

con quelle ematiche.

• La suscettibilità individuale è estremamente variabile sia per

l’intossicazione acuta (ubriachezza) che per la patologia cronica

(epatica, pancreatica, cardiaca, endocrina, SNC ecc.) per cui non

esiste una dose soglia.

• Tuttavia si può ritenere che dosi giornaliere di 30-40 gr

(femmina) e 40-50 gr (maschio)di etanolo al giorno siano già in


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Atreyu

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+1 anno fa


DESCRIZIONE DISPENSA

Il programma del corso di Patologia Generale tenuto dal prof. Andrew Mackay si può riassumere nei seguenti punti:
1. Etiologia generale
Etiologia e patogenesi. Molteplicità etiologica. Epidemiologia generale. Patologia genetica. Malattie monogeniche e cromosomiche. Mutazioni, agenti mutageni. Trasmissione ereditaria delle malattie genetiche. Malattie da cause fisiche e chimiche. Effetti delle radiazioni ionizzanti
ed ultraviolette. Danno ossidativo: radicali liberi; meccanismi antiossidanti.
Malattie da agenti biologici: le tossine batteriche.

2. Patologia cellulare
Danno funzionale e danno strutturale. Processi degenerativi. Patologie da accumulo
intracellulare (steatosi, glicogenosi). Patologie da accumulo extracellulare (amiloidosi).
Morte celulare: necrosi, apoptosi.
Alterazioni della crescita e del differenziamento. Atrofia, ipertrofia, iperplasia, meta-plasia.
Rigenerazione nei vari tipi di tessuti.

3. Infiammazione
Flogosi acute. Tipi di essudato. Mediatori chimici delle flogosi acute. Flogosi croniche.
Granulomi. Citochine.
Cellule infiammatorie: polimorfonucleati, macrofagi. Chemotassi. Chemochine. Fagocitosi
Processi riparativi. Tessuto di granulazione. Guarigione delle ferite. Riparazione delle
fratture ossee. Fibrosi, sclerosi.
Reazioni sistemiche. Flogosi e immunità. Malattie infiammatorie scatenate da meccanismi
immunologici.

4. Oncologia
Concetto di tumore. Criteri di benignità e malignità. Principi di classificazione e stadiazione dei tumori.
Epidemiologia dei tumori.
Multifasicita’ del processo neoplastico. Immortalizzazione cellulare e acquisizione della malignita’
Clonalità dei tumori.
Fenotipo della cellula neoplastica: alterazioni morfologiche, cariotipiche, funzionali e antigeniche. Rapporti cellula-cellula e cellula-matrice. Metastasi.
Basi genetiche di tumori: oncogeni, geni oncosoppressori, geni preposti alla stabilita’ genomica. Multifattorialità delle neoplasie. Predisposizione genetica al cancro.
Cancerogenesi fisica, chimica, virale, ormonale.
Risposta immunitaria nei tumori.
Modelli sperimentali di cancerogenesi.
Basi molecolari della terapia antineoplastica.


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in farmacia (a ciclo unico - durata 5 anni)
SSD:
Università: Milano - Unimi
A.A.: 2011-2012

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Atreyu di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di PATOLOGIA GENERALE e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Milano - Unimi o del prof Celotti Fabio.

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