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ATP sono generate dal consumo di 1 mole di glucosio. Così, la perdita di ossigeno tessutale limita

gravemente la produzione di ATP necessaria al mantenimento delle richieste energetiche cerebrali.

Sperimentalmente, un utile indicatore di precoce ipossia cellulare è l'aumentata quantità nei

mitocondri dei citocromi ridotti (non ossidati) e dei coenzimi che trasportano elettroni, specialmente

nicotinamide e adenin-dinucleotide (NADH). L'incapacità a venire incontro alle necessità

mitocondriali di ossigeno molecolare porta a un trasferimento inadeguato di elettroni generati dal

metabolismo del glucosio; viene meno la produzione di energia. Studi su animali hanno dimostrato

un aumento del NADH dopo 5 secondi di ischemia. Quando l'ossigeno non è limitato, il piruvato

prodotto dalla glicolisi entra nel cielo di Krebs per la piena ossidazione e metabolismo, ma la

privazione di ossigeno sposta il piruvato dal ciclo degli acidi tricarbossilici alla produzione di lattato

con un'ossidazione parziale dei meccanismo di trasporto di elettroni e produzione limitata di fosfato

ad elevata energia.

Il cervello è totalmente dipendente dall'apporto continuo di ossigeno e glucosio. Il cervello

rappresenta, come organo, approssimativamente il 20% del peso corporeo di un adulto; riceve

approssimativamente il 20% della gittata cardiaca e utilizza approssimativamente il 15-20% di tutto

l'ossigeno e glucosio consumati dall'intero corpo nell'unità di tempo. Inoltre, approssimativamente

l'80% del glucosio e dell'ossigeno usati dal cervello è consumato dalla materia grigia interna. A

fronte di questi dati, tuttavia, contrariamente ad ogni aspettativa, la distanza media tra i capillari è

maggiore nella corteccia cerebrale che nel miocardio e persino nel muscolo gastrocnemio. I

gradienti di ossigeno tra capillari ampiamente distanziati sono perciò di norma grandi nella

corteccia cerebrale. Fattori patologici che alterano la liberazione dell'ossigeno all'estremità arteriosa

del capillare aumentano questi gradienti e fanno diminuire l'ossigeno nel sangue venoso cerebrale.

Esiste quindi una correlazione tra la pressione venosa parziale cerebrale (Pvo,), determinata dal

sangue estratto dal seno sagittale, e lo stato funzionale neurologico. Così, in circostanze normali, la

Pvo, è 34-38 torr; quando la Pvo, diminuisce a 17-19 torr (soglia critica), in conseguenza di ipossia

arteriosa, gli esseri umani perdono coscienza sebbene ci si possa aspettare piena restituzione della

coscienza con il ritorno della Pvo, a valori normali per mezzo di un'adeguata ossigenazione del

sangue arterioso. Un'ulteriore riduzione della Pvo, dalla soglia critica (17-19 torr) alla soglia letale

(12 torr) può essere associata a morte cellulare e a riduzione del carico energetico.

Il concetto di vulnerabilità neuronale

Bisogna fare una distinzione tra alterazione delle funzioni neurologiche integrate (incoscienza)

come si verifica in condizioni di ipossia moderata e reversibile e l'analisi dei costituenti chimici,

riflessa in maniera semplificata dal carico di energia potenziale (rappresentante i fosfati ad alta

energia disponibili per il cervello), che può essere quasi normale nonostante un profondo

cambiamento delle funzioni neurologiche integrate. 1 problemi nel paragonare particolari parametri

tessutali metabolici con le funzioni neurologiche integrate sono sfortunatamente molteplici e

complessi.

Tuttavia, la limitazione maggiore è il considerare il cervello come un tessuto uniforme piuttosto che

un aggregato di molti tessuti correlati, ciascuno dei quali ha differente sensibilità alla mancanza di

ossigeno e glucosio come può verificarsi nell'ipossia e nell'ischemia cerebrale. I neuroni con

vulnerabilità ben stabilita verso l'insulto ipossico/ischemico sono localizzati

• nelle cellule piramidali corticali cerebrali negli strati 3, 5, 6;

• nelle cellule piramidali ippocampali;

• nelle cellule cerebellari di Purkinjie.

Queste sono anche le sedi anatomiche di insulto ipossico/ischemico ai neuroni in seguito a trauma

cranico clinico. Non è chiaro perchè un particolare gruppo di neuroni sia più suscettibile delle

cellule vicine ad un insulto esteso che le colpisce tutte. Vi sono modificazioni evolutive che

producono un insulto ipossico/ischemico in modo focale e diffuso nel cervello. Inoltre la

formazione regionale di radicali liberi e l'acidosi possono aggiungersi all'insulto focale alla

membrana.

Geometria tessuto-capillare e sue modificazioni nel trauma cranico grave

L'ossigeno raggiunge il neurone per mezzo di un processo di semplice diffusione. La tensione di

ossigeno a livello neuronale è dipendente dalla pressione parziale di ossigeno nei capillari, dal

consumo di ossigeno, da parte del tessuto, dal coefficiente di diffusione dell'0, e dalla lunghezza

delle vie di diffusione.

Il classico modello di geometria tessuto-capillare che colpirà i livelli cellulari di ossigeno è il

modello cilindrico di Krogh (Fig. 1, parte superiore). Le tensioni di ossigeno a distanza

intercapillare media che è il punto più lontano da un singolo capillare nutritizio sono le più basse a

causa della maggiore distanza di diffusione dalla sorgente capillare. In seguito al trauma

cranico si verificano numerose differenti condizioni patologiche che possono influenzare la

liberazione dell'ossigeno ai neuroni in un particolare cilindro di tessuto nervoso. Per esempio, se la

liberazione di ossigeno a livello capillare è anormale a causa di disfunzioni polmonari o a causa di

scarsa perfusione dei capillare cerebrale, il profilo dei livelli tessutali, che riflette la diffusione di

ossigeno dai capillari ai neuroni, sarà corrispondentemente più basso. Quando la lunghezza della via

di diffusione dai capillari ai neuroni è aumentata, come si verifica nell'edema della sostanza grigia

cerebrale (Fig. 1, parte inferiore) i livelli di ossigeno liberati ai neuroni nei punti più distanti del

cilindro possono essere abbastanza bassi da produrre la morte neuronale. Se il consumo di ossigeno

aumenta, come nelle convulsioni, particolarmente in condizioni in cui la liberazione di ossigeno è

scarsa, allora l'alterata diffusione di ossigeno può non sostenere i neuroni con livelli adeguati di

ossigeno, necessari per la sopravvivenza cellulare. E' stato dimostrato che anche aumenti modesti

del contenuto di acqua nel tessuto cerebrale corticale alterano le distanze tra i capillari.

Fenomeni emodinamici intracranici che seguono al trauma cranico

Le misure del flusso ematico cerebrale rilevate subito dopo un trauma cranico nell'uomo hanno

dimostrato un ampia variante di valori da 20 a 65 ml per 100 g di cervello per minuto.

Acutamente, il trauma cranico provoca indebolimento dell'autoregolazione cerebrovascolare, locale

nei danni limitati, diffusa nei danni più gravi, e può produrre diffusa vasodilatazione e aumento del

volume ematico intracranico, specialmente nei bambini. La risposta del circolo cerebrale alla

variazione delle pressioni parziali della CO2 arteriosa è anche indebolita inizialmente, ma non

perduta in toto nelle aree di cattiva autoregolazione. In questo stato di disordine, il circolo cerebrale

è un mosaico di risposte variate ai fattori che controllano il CBF; i vasi con normale funzione di

autoregolazione mantengono normale il flusso ematico cerebrale, mentre quelli con vari gradi di

disautoregolazione presentano caratteri di CBF che sono dipendenti dalle locali pressioni di

perfusione cerebrale.

Nel cervello traumatizzato gli effetti della pressione intracranica (ICP) delle pressioni di perfusione

cerebrale (CPP), e della pressione arteriosa sistemica media (MAP) sono implicati in modo critico

nel determinare il flusso ematico cerebrale (CPP = MAP - ICP). Un aumento importante della

pressione intracranica può superare la MAP e impedire il flusso ematico cerebrale nutritivo. Questo

è stato dimostrato angiograficamente con l'assenza del flusso ematico nel circolo intracranico. In

pazienti con gradi più modesti di ipertensione endocranica, cambiamenti di CPP in regioni con

normale funzione autoregolatoria hanno scarso effetto sul CBF finchè la CPP è mantenuta a 40 o 50

torr o più. Al di sotto di questa pressione di perfusione, il CBF diminuisce, la differenza A-VO2

aumenta e si possono verificare danni neuronali. Nelle aree di cattiva autoregolazione le

diminuzioni del CBF sono direttamente in relazione alle diminuzioni della CPP risultanti da

aumentata ICP e/o diminuita MAP. Nei gravi traumi craniocerebrali con aumento dell'ICP, si può

verificare una totale vasoparalisi del circolo cerebrale. Questo è un segno prognostico infausto.

Dopo la fase acuta del trauma cranico, i pazienti rimasti in coma hanno un CBF diminuito ed un

metabolismo cerebrale ridotto (CMRO2). In questo stato cronico sembra esservi correlazione tra

basso CBF, basso CMRO2 e cattivo esito.


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AUTORE

Atreyu

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+1 anno fa


DESCRIZIONE DISPENSA

La dispensa fa riferimento alle lezioni di Neuroradiologia, tenute dal Prof. Leonardi nell'anno accademico 2012.
Il documento è dedicato alla fisiopatologia del circuito encefalico a seguito di coma e trauma cranico.
Tra gli argomenti affrontati: traumi cranio-cerebrali, ossigenazione e metabolismo cerebrale, vulnerabilità neuronale, fenomeni emodinamici cranici.


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - a ciclo unico) (magistrale europea)
SSD:
Università: Bologna - Unibo
A.A.: 2012-2013

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Atreyu di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Neuroradiologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Bologna - Unibo o del prof Leonardi Marco.

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