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Thomas Willis 1622 1675

giovedì 4 giugno 2009 Spettro di

 fortificazione

giovedì 4 giugno 2009

giovedì 4 giugno 2009

giovedì 4 giugno 2009

giovedì 4 giugno 2009

giovedì 4 giugno 2009

FHM e SHM (1.2.4 e 1.2.5)

A. Almeno 2 attacchi soddisfacenti i criteri B-C

B. L’aura comporta un deficit motorio completamente reversibile e

almeno uno dei seguenti:

1. sintomi visivi completamente reversibili, positivi (come luci

tremolanti, macchie, linee) e/o negativi (es. perdita visus)

2. sintomi sensitivi completamente reversibili (es. puntura di

spilli) e/o negativi (es. ipoestesia)

3. disturbi del linguaggio di tipo afasico completamente

reversibile

C. Almeno 2 delle seguenti caratteristiche:

1. almeno un sintomo dell’aura si sviluppa gradualmente in ≥5

min e/o vari sintomi si susseguono in ≥5 min

2. ogni sintomo dell’aura ha una durata ≥5 min e <24 ore

3. una cefalea che soddisfa i criteri B-D per 1.1 Emicrania senza

aura, inizia durante l’aura o la segue entro 60 min

D. FHM Almeno un parente di I o II grado avuto attacchi con aura

soddisfacenti tali criteri SHM nessun parente di I o II grado

giovedì 4 giugno 2009

EMICRANIA DI TIPO BASILARE (1.2.6)

Soprattutto bambini, adolescenti, giovani adulti

- Aura costituita da almeno 2 dei seguenti sintomi completamente

- reversibili, in assenza di deficit motori:

disartria, vertigini, acufeni, ipoacusia, diplopia, sintomi

visivi bilaterali presenti simultaneamente nel campo sia

temporale che nasale di entrambi gli occhi, atassia,

riduzione del livello di coscienza, parestesie bilaterali

simultanee.

Durata dell’aura: 5-60 minuti

- Seguita da cefalea soddisfacente i criteri 1.1 Emicrania senza

- aura.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE da eventi vascolari nel distretto

- vertebro-basilare: angio-RM

giovedì 4 giugno 2009 EMICRANIA OFTALMOPLEGICA.

È evidente una ptosi palpebrale a destra

giovedì 4 giugno 2009

Sindromi PERIODICHE DELL’INFANZIA

POSSIBILI PRECURSORI DI EMICRANIA (1.3)

VOMITO CICLICO: attacchi ricorrenti di vomito (4 vv/ora per

 almeno 1 ora) e nausea intensa, associati a pallore e letargia

Attacchi stereotipati nel singolo paziente

Risoluzione spontanea e benessere intercritico

EMICRANIA ADDOMINALE: dolore addominale episodico (durata

 1-72 ore) sordo, a livello della linea mediana, di intensità medio-forte,

associato a sintomi vasomotori, nausea e vomito

Asintomaticità nelle fasi intercritiche

VERTIGINE PAROSSISTICA BENIGNA DELL’INFANZIA:

 attacchi vertiginosi brevi e ripetuti in bambini sani

comparsa improvvisa e risoluzione spontanea in minuti-ore

giovedì 4 giugno 2009

EMICRANIA RETINICA (1.4)

Compromissione della visione monoculare (Diagnosi

Differenziale da EMICRANIA CON AURA perché difetto

non è emianoptico) per costrizione delle arteriole

retiniche

Scotoma scintillante o cecità transitori della durata di pochi

minuti-60 minuti. A volte residua deficit permanente del

campo visivo

Dopo max 60 min cefalea incostante

Diagnosi Differenziale da amaurosis fugax di natura

tromboembolica o per compressione nervo Ottico : esami

strumentali

giovedì 4 giugno 2009

COMPLICANZE DELL’EMICRANIA (1.5)

EMICRANIA CRONICA: cefalea di tipo emicranico per 15 gg (o più) al mese per

 più di 3 mesi in assenza di abuso farmacologico

STATO EMICRANICO: cefalea di tipo emicranico di durata >72 ore,

 indipendentemente da terapie; in genere risoluzione entro 1-2 settimane

AURA PERSISTENTE SENZA INFARTO: sintomi dell’aura per più di una settimana

 senza evidenza radiografica di infarto

INFARTO EMICRANICO: sintomi dell’aura non completamente reversibili in 7

 giorni e/o immagini neuroradiologiche mostrano lesione ischemica in aree congrue

con i sintomi.

Soprattutto sesso femminile, <45 aa

Prognosi favorevole

EPILESSIA INDOTTA DALL’EMICRANIA: crisi epilettica scatenata da un’aura

 emicranica (durante o entro 1 ora)

giovedì 4 giugno 2009

L’emicrania senza aura è molto più

 frequente dell’emicrania con aura

Accertamenti clinici non sono giustificati

 in pazienti emicranici, se non in

presenza di un cambiamento delle

caratteristiche degli attacchi o in

presenza di segni neurologici all’esame

obiettivo

giovedì 4 giugno 2009 Trattamento emicrania

Trattamento non farmacologici

Identificazione dei triggers

 Stile di vita

 Tecniche di rilassamento /

 Psicoterapia

Agopuntura

Terapia farmacologica

- Sintomatica analgesici

 antiemicranici

- Preventiva/profilassi

giovedì 4 giugno 2009

Emicrania: Terapia

Storia retrospettiva di almeno 3 mesi (diario)

Frequenza, durata, intensità delle crisi

 Fattori scatenanti o aggravanti

 Priorità del paziente (aura, dolore, invalidità,

 nausea/vomito)

Farmaci assunti in precedenza

 Quantità di farmaci assunti

 Patologie associate

 Altri tipi di cefalea concomitanti

giovedì 4 giugno 2009

Terapia

Sintomatica: 1-2 attacchi/mese, o < 4 die/mese

 Profilattica: > 2 attacchi/mese, o > 4 die/mese

Sintomatici:

Triptani: crisi grave/moderata

- Analgesici/FANS: crisi lievi/moderate,

- controindicazioni ai triptani, inefficacia dei triptani

Ergotaminici: crisi severe che non rispondo ad altri

- sintomatici, a bassa frequenza (rischio abuso); associati

ad antiemetici

Antiemetici: adiuvanti

-

giovedì 4 giugno 2009 PRINCIPI GENERALI DELLA

TERAPIA SINTOMATICA

DELL’EMICRANIA

- Assumere il farmaco a dosaggio adeguato

- Assumere il farmaco il più presto possibile

- Evitare i farmaci di combinazione (tranne le associazioni di

analgesico + antiemetico)

- Se vi sono vomito precoce e/o nausea importante, preferire

una via di somministrazione alternativa a quella orale

- Adottare misure complementari: riposo, buio, silenzio etc.

giovedì 4 giugno 2009

Meccanismo d’azione dei TRIPTANI

Agonisti selettivi del recettore 5-T1B/

1D della serotonina

-Vasocostrizione selettiva vasi cranici

-Inibizione neuronale periferica 

riduzione della infiammazione

neurogena

-Inibizione neurotrasmissione a livello dei

neuroni trigeminali centrali di secondo

ordine

giovedì 4 giugno 2009

TRIPTANI: Azione Anti-Emicranica

1. Vascolare

Costringe in maniera selettiva i vasi sanguigni meningei

 Riduce l’attivazione delle vie nervose sensitive

2. Nervo Trigemino (neurogenico)

Inibisce il nervo trigemino

 Riduce il rilascio dei neuropeptidi

 Determina la normalizzazione del calibro dei vasi sanguigni

3. Centrale

Interrompe il processo di trasmissione del dolore al

 nucleus caudalis del trigemino

Riduce la trasmissione del dolore a livello centrale

 Riduce i sintomi associati all’emicrania

giovedì 4 giugno 2009

TRIPTANI: controindicazioni

Malattia cerebrovascolare

Malattia cardiovascolare

Ipertensione arteriosa

Angina Variante

Emicrania basilare

Emicrania emiplegica familiare

giovedì 4 giugno 2009

Terapia profilattica

Obiettivi:

Ridurre la frequenza e l’intensità degli attacchi e migliorare la

 qualità della vita del paziente

Evitare la cronicizzazione e l’abuso di farmaci

Efficacia: riduzione del 50% della frequenza e/o intensità

Farmaci:

- Beta-bloccanti (atenololo, propanololo, metoprololo,nadololo)

- Calcio-antagonisti (flunarizina, verapamil, nimodipina)

- Antidepressivi: triciclici (amitriptilina, nortriptilina), SSRI, NSSRI

- Antiepilettici (topiramato, ac. valproico, gabapentin)

)

- FANS (naprossene forme perimestruali

giovedì 4 giugno 2009 Prevenzione dell’emicrania

• Beta-bloccanti

• Farmaci antidepressivi

• Antagonisti dei canali del calcio

• AEDs

L’ampia varietà dei Meccanismi di Azione di queste sostanze

suggerisce l’esistenza di numerosi punti chiave o “target” attraverso

i quali si riduce o si previene l’esordio degli attacchi emicranici

giovedì 4 giugno 2009 AEDs ED EMICRANIA

(from Pubmed – december 2004)

120 CARBAMAZEPINE

VALPROATE

100

lavori PHENOBARBITAL

GABAPENTIN TOPIRAMATE

PHENYTOIN

80

dei LAMOTRIGINE LEVETIRACETAM

60 OXCARBAZEPINE

Numero 40

20

0

giovedì 4 giugno 2009

Topiramato e sensitizzazione sinaptica

nei neuroni del PAG Calabresi et al. 2005

recording stimulating

electrode electrode control topiramate

100µM

PAG in 100 µM topiramate

in control medium pre tetanic

pre tetanic post tetanic

post tetanic stimulation

stimulation stimulation

stimulation

giovedì 4 giugno 2009

COMORBIDITA’ DELL’EMICRANIA

Implicazioni terapeutiche

 beta-bloccanti: non sono indicati nei pazienti

con storia di depressione;

antidepressivi triciclici e neurolettici: non sono

 indicati nei pazienti con emicrania ed epilessia in

quanto abbassano la soglia di eccitabilità

giovedì 4 giugno 2009 AEDs

Dove e come agiscono gli ?

UNO O PIÙ SITI MOLECOLARI DEL CERVELLO

ALTERAZIONE DEI SISTEMI NEUROTRASMETTITORIALI

Effetto sui

canali ionici Metabolismo

Recettori neurotrasmettitoriale

trasmettitoriali

giovedì 4 giugno 2009

Possibili siti di aggancio degli AEDs nel trattamento

dell’emicrania

Modulazione della iperattività delle fibre trigeminali sensitive

 attraverso un effetto sui canali del Na e del Ca ;

+ ++ ↑

Inibizione del “release” di mediatori infiammatori (attività del

 gene che codifica la proteina calcitonina-correlata);

Modulazione dell’eccitabilità neuronale alla base della

 Cortical Spreading Depression (↓release del Glut, inibizione

dell’eccitazione postsinaptica Glut-mediata, potenziamento

dell’inibizione.

giovedì 4 giugno 2009 Farmaci antiepilettici e loro “target” molecolari

Na Ca GABA

++ ++ Glutammate

Drug receptors

channels channels system

Predominant sodium (and calcium) channel activity

I , I

Phenytoin NaF NaP

I

Carbamazepine NaF

I

Oxcarbazepine NaF

I Hva

Lamotrigine NaF

I T-Type

Zonisamide* NaF

Mixed, complex or poorly understood actions

I ?, I ? T-Type ? ↑ GABA turnover

Valproate NaF NaP

I HVA GABA R NMDA

Felbamate NaF A

I , I HVA GABA R KA-AMPA

Topiramate NaF NaP A

I ? T-Type

Ethosuximide NaP HVA ↑ GABA turnover

Gabapentin (α2δ)

HVA Reverses DMCM

Levatiracetam

II HVA GABA R AMPA

Phenobarbital A

GABA-mediated mechanisms GABA R

Benzodiazepines A

GABAT

Vigabatrim GABA transporter

Tiagabine

giovedì 4 giugno 2009

AEDs esercitano effetto antiemicranico

interagendo sui neuroni centrali con

meccanismi multipli e selettivi

Inibizione delle correnti del LTG, LEV, GBP e TPM

Ca nei neuroni corticali

++ e del PAG VPA, CBZ, PHE ed altri

Inibizione delle correnti del Na

+ AEDs

Inibizione della sensitizzazione TPM (altri AEDs ?)

sinaptica nei neuroni del PAG

Inibizione della TPM, GBP e LEV

Cortical Spreading Depression

giovedì 4 giugno 2009

Cefalea tensiva

Definizioni applicate alla cefalea

tensiva:

Cefalea di tipo tensivo episodica

 (cefalea da contrazione muscolare, da

stress)

Cefalea di tipo tensivo cronica

 Cefalea simil-tensiva

giovedì 4 giugno 2009

Cefalea tensiva Cefalea tensiva

giovedì 4 giugno 2009

Sintomi della cefalea tensiva

Sensazione di morsa, o compressione, o

 peso “a cerchio”

Questa sensazione può essere

 uniformemente distribuita sullo scalpo o

concentrarsi alle tempie e alla regione

occipitale

Può essere associata a depressione,

 ansia o stress

giovedì 4 giugno 2009 Cefalea

tensiva

Tra tutte le forme di cefalee

predomina certamente

per frequenza la cefalea di tipo

tensivo, ritenuta una

modalità di reazione alle reazioni

individuali allo stress

psicologico della vita quotidiana.

Spesso si associa a disturbi del tono

dell’umore, alla depressione e

all’ansia, ad alterazioni e

tensioni permanenti dei muscoli

pericranici, del collo

e delle spalle, a posture scorrette,

mancanza di riposo,

abuso di farmaci contro la cefalea.

giovedì 4 giugno 2009

Caratteristiche del dolore nelle cefalee tensive

1. Bilateralità

2. Carattere gravativo-costrittivo, mai pulsante

3. Intensità media,moderata o lieve

4. Non influenzata dall’attività fisica quotidiana

5. Non invalidante

6. Non accompagnata a nausea e vomito

7. Mai insieme foto e fonofobia

giovedì 4 giugno 2009

CEFALEA DI TIPO TENSIVO

2.1 Cefalea tensiva episodica sporadica

A. Almeno 10 episodi <1 gg/mese (<12 gg/aa) soddisfacenti i

criteri B-D

B. Durata: 30 minuti-7 giorni

C. Cefalea con 2 delle seguenti caratteristiche:

1. localizzazione bilaterale

2. dolore non-pulsante (compressivo-costrittivo)

3. intensità medio-moderata

4. non aggravato da attività fisica di routine (es. camminare,

salire le scale)

D. Entrambe le seguenti:

1. no nausea e vomito

2. non più di uno tra fono e fotofobia

E. Non attribuibile ad altra patologia

2.1.1 con contrattura della muscolatura pericranica

2.1.2 senza contrattura della muscolatura pericranica

giovedì 4 giugno 2009

CEFALEA DI TIPO TENSIVO

2.2 Cefalea tensiva episodica frequente

almeno 10 episodi di durata ≥1 gg ma <15 gg/mese per almeno 3 mesi

(≥12 e <180 gg/aa)

POSSIBILE COESISTENZA CON EMICRANIA

2.3 Cefalea tensiva cronica

A. cefalea per ≥15 gg/mese per 3 mesi (≥180 gg/aa)

B. durata: ore o continua

può esserci lieve nausea

Diagnosi Differenziale DA CEFALEA DA ABUSO DI FARMACI (diario per 2 mesi

dopo la sospensione)

2.4 Probabile cefalea tensiva

2.4.1 Probabile cefalea tensiva sporadica

2.4.2 Probabile cefalea tensiva ad elevata frequenza

2.4.3 Probabile cefalea tensiva cronica

giovedì 4 giugno 2009 Cefalea tensiva

Le basi fisiopatologiche

del disturbo non sono

state tuttora accertate

L’obiettività neurologica

è negativa

giovedì 4 giugno 2009 Diagnosi Differenziale tra

EMICRANIA E CEFALEA DI TIPO TENSIVO

CARATTERISTICHE EMICRANIA C. TIPO TENSIVO

Familiarità si no

Qualità del dolore pulsante gravativo-costrittivo

Intensità del dolore moderata-forte lieve-moderata

Sede del dolore unilaterale bilaterale

Aggravamento si no

con attività fisica

Comportamento immobilità al buio e lieve limitazione

in silenzio della normale attività

Sintomi vegetativi nausea e/o vomito anoressia

associati fono e fotofobia fono o fotofobia

giovedì 4 giugno 2009

Diagnosi Differenziale CEFALEA DI TIPO

TENSIVO vs. CEFALEE SECONDARIE

CEFALEA POST-TRAUMATICA CRONICA

 -insorgenza entro 14 gg da evento traumatico

-sindrome post-traumatica (deficit di memoria, di concentrazione,

disturbi neurocognitivi)

IPERTENSIONE ENDOCRANICA BENIGNA

 -papilledema

-esacerbazione del dolore alla manovra di Valsalva

NEOPLASIE INTRACRANICHE

 -esacerbazione con cambiamenti di postura, tosse, esercizio fisico

-neuroimaging (!)

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA IPOSSIEMICA

 (pO2<70mmHg)

-anamnesi personale

giovedì 4 giugno 2009

Cefalea tensiva: terapia

Cefalea tensiva episodica

FANS al bisogno

- amitriptilina (10-20 mg)

-

Cefalea tensiva cronica

amitriptilina, fluoxetina, paroxetina, sertralina

- Terapia condizioni associate (depressione, ansia)

 Correzione dell’abuso di FANS (forme croniche)

 Miorilassanti (BDZ), TENS, nelle forme con

 contrattura muscolare associata

Utilità di metodiche non farmacologiche: biofeedback,

 training autogeno, terapie comportamentali cognitive

giovedì 4 giugno 2009

CEFALEA CRONICA QUOTIDIANA

Quotidiana Cronica

Quanti giorni al mese? Da quanto tempo?

Definizione 15 giorni / mese > 3 mesi

Prevalenza 3-5% della popolazione generale

Non è una diagnosi ma un termine che comprende diverse

forme primarie e secondarie

Forme più frequenti: Emicrania trasformata

Cefalea da overuse di sintomatici

Dodick D. NEJM ‘06

giovedì 4 giugno 2009

Cefalea a grappolo

Definizione di cefalea a grappolo

Sono stati definiti dei criteri clinici

 precisi per la diagnosi

Si riconoscono forme episodiche e

 forme croniche

giovedì 4 giugno 2009

Sintomi della cefalea a

grappolo

Dolore unilaterale

 Continuo e di notevole intensità

 Gli attacchi durano da 15 a 180 minuti e

 si manifestano una o due volte al giorno

L’alcol può scatenare il dolore

 Può essere presente nausea, ma

 raramente vomito

giovedì 4 giugno 2009 ???

giovedì 4 giugno 2009 CEFALEA A GRAPPOLO

La cefalea a grappolo

 è strettamente

unilaterale e

concentrata intorno

all’occhio

E’ tipicamente

 accompagnata da

diversi segni di tipo

autonomico

giovedì 4 giugno 2009

Sindrome di Bernard-Horner durante

un attacco di cefalea a grappolo

giovedì 4 giugno 2009

Diagnosi differenziale delle principali cefalee primarie

Cefalea a

Cefalea di

Emicrania grappolo

tipo tensivo

Gravativo Trafittivo

Tipo di dolore Pulsante costrittivo lancinante

Durata 30 minuti- 15-180 minuti

4-72 ore 7 giorni

Sede del dolore Unilaterale Bilaterale Unilaterale

Intensità Moderata Lieve- Severa

del dolore severa moderata Iniezione congiuntivale

Sintomi Nausea/vomito foto/ lacrimazione, rinorrea

associati Foto/fonofobia fonofobia sudorazione facciale

edema palpebrale

Attività fisica Non aggrava Non aggrava

Aggrava

giovedì 4 giugno 2009

3. CEFALEA A GRAPPOLO E ALTRE

CEFALEE TRIGEMINALI AUTONOMICHE

3.1 Cefalea a grappolo

3.1.1 Cefalea a grappolo episodica

3.1.2 Cefalea a grappolo cronica

3.2 Emicrania parossistica

3.2.1 Emicrania parossistica episodica

3.2.2 Emicrania parossistica cronica (CPH)

3.3 SUNCT (Short-lasting Unilateral Nevralgiform headaches attacks with

Conjuntival Injections and Tearing)

3.4 Cefalea autonomica trigeminale (TACs) probabile

3.4.1 Probabile cefalea a grappolo

3.4.2 Probabile emicrania parossistica

3.4.3 Probabile SUNCT

giovedì 4 giugno 2009

CLUSTER HEADACHE (3.1)

Almeno 5 attacchi soddisfacenti i criteri B-D

A. Dolore forte-molto forte in regione orbitaria, sovraorbitaria e/o

B. temporale di durata 15-180 minuti se non trattato

Accompagnata da almeno uno dei seguenti:

C. 1. iniezione congiuntivale e/o lacrimazione ipsilaterale

2. congestione nasale e/o rinorrea ipsilaterale

3. edema palpebrale ipsilaterale

4. sudorazione al volto o in regione frontale ipsilaterale

5. miosi e/o ptosi ipsilaterale

6. senso di irrequietezza o agitazione

Frequenza da 1/gg a 8/gg

D. Non attribuibile ad altre patologie

E.

3.1.1 EPISODICA: almeno 2 cluster di durata 7-365 gg separati da remissione

≥ 1 mese

3.1.2 CRONICA: attacchi di durata >1 anno senza remissione o periodo di

remissione < 1 mese

giovedì 4 giugno 2009

EMICRANIA PAROSSISTICA (3.2)

Dolore -severo

-unilaterale, orbitario sovraorbitario temporale

-durata: 2-30 minuti

-frequenza: 5/gg con periodi a < frequenza

-sintomi associati

Esordio in età adulta, no predominanza maschile

Completa risposta a dosi terapeutiche di indometacina (150 mg x os o

x via rettale; 100 mg i.v. o i.m.)

3.2.1: episodica durata 7-365 gg con remissioni ≥ 1 mese

3.2.2: cronica >1 aa < 1 mese

giovedì 4 giugno 2009

SUNCT (3.3)

(

Short-lasting Unilateral Nevralgiform headache

attacks with Conjuntival injection and Tearing)

Dolore pulsante o a pugnalata

 Durata: 5-240 secondi

 Frequenza: 3-200 attacchi/giorno

 DURATA FREQUENZA

TACs

CLUSTER 15-180 min 1-8/gg

E. PAROSSISTICA 2-30 min 5/gg

SUNCT 5-240 sec 3-200/gg

giovedì 4 giugno 2009

ALTRE Diagnosi Differenziali

DISSECAZIONE ARTERIA CAROTIDE

 (cefalea unilaterale + sindrome di B. Horner)

è cefalea continua e ad insorgenza più lenta

GLAUCOMA

 (dolore oculare irradiato nei territori di pertinenza della I branca

trigeminale; nausea e/o vomito; iperemia congiuntivale)

no ptosi palpebrale e miosi. Presenti alterazioni del visus

CEFALEA A GRAPPOLO SINTOMATICA

 Es. lesioni espansive ipofisarie e meningiomi del tratto cervicale

superiore Diagnosi Differenziale con neuroimaging Es. trauma

facciale

giovedì 4 giugno 2009

4. ALTRE CEFALEE PRIMARIE /IDIOPATICHE

4.1 Cefalea pulsante (stabbing) idiopatica

4.2 Cefalea benigna da tosse

4.3 Cefalea benigna da attività fisica

4.4 Cefalea associata ad attività sessuale

4.4.1 Cefalea pre-orgasmo

4.4.2 Cefalea da orgasmo

4.5 Cefalea ipnica

4.6 Cefalea trafittiva acuta (thunderclap) idiopatica

4.7 Emicrania continua

4.8 New daily-persistent headache (NDPH)

giovedì 4 giugno 2009

Cefalee secondarie

I principali fattori che permettono di

 identificare una forma secondaria sono la

presenza di sintomi associati e l’andamento

temporale della cefalea.

Le caratteristiche del dolore (sede, tipo),

 tranne che nelle forme ad esordio improvviso

e nelle nevralgie, sono simili alle cefalee

primarie

Possono rispondere alla terapia sintomatica

 con analgesici o triptani

giovedì 4 giugno 2009

Classificazione IHS. Forme secondarie

CEFALEA ATTRIBUITA A:

5. TRAUMA CRANICO e/o CERVICALE (c. post-traumatica acuta, cronica, da

colpo di frusta cervicale) (ictus ischemico,

6. PATOLOGIE VASCOLARI CRANICI O CERVICALI

ematomi intracranici, ESA, MAV, Arteriti, dolori ad origine

carotidea /vertebrale, trombosi venosa cerebrale)

(Iper/ipotensione

7. PATOLOGIA ENDOCRANICHE NON VASCOLARI

liquorale, mal. infiammatoria non infettive-sarcoidosi-,

neoplasie, malfomazione di Chiari I)

8. ASSUNZIONE O SOSPENSIONE DI SOSTANZE ESOGENE

giovedì 4 giugno 2009

9. INFEZIONI (intracranica – meningite, encefalite, ascesso-,

infezione sistemica, HIV, cronica post-infettiva)

10. DISTURBI DELL’OMEOSTASI (Ipossia/ipercapnia, Dialisi,

Ipertensione arteriosa, ipotiroidismo, digiuno)

11. PATOLOGIE DEL CRANIO, COLLO, OCCHI, ORECCHI,

NASO E SENI PARANASALI, DENTI, BOCCA O ALTRE

STRUTTURE DEL CAPO (pat. Cranio, Collo –cervicogenica-,

Occhio, Orecchio, Rinosinusite, Denti, alterazioni ATM)

12. DISTURBO PSICHIATRICO (d. somatizzazione, d. psicotico)

13. NEVRALGIE CRANICHE E DOLORI FACCIALI DI ORIGINE

CENTRALE (n.del trigemino, glossofaringeo, occipitale,

neurite ottica, H. Zoster, Dolori facciali atipici)

14. CEFALEE NON CLASSIFICABILI

giovedì 4 giugno 2009

giovedì 4 giugno 2009

CEFALEA DA ARTERITE DI HORTON

Pazienti anziani; M:F 1:3

 Cefalea persistente, mal tollerata, inizialmente intermittente, poi continua;

 pulsante specie in regione temporale, ma può essere anche olocranica;

peggiora durante la notte e con l’esposizione al freddo

Infiammazione dell’arteria temporale superficiale; regione temporale dolente alla

 palpazione, astenia, mialgie, febbre, (non costante)

↑VES

Conferma diagnostica: biopsia arteria temporale

 E’ una vasculite dell’arco aortico e delle sue diramazioni

 (può quindi determinare vari disturbi: neuropatia ottica anteriore su base ischemica,

infarto cerebrale e miocardico, lacerazione dell’aorta, claudicatio masticatoria rara ma

patognomonica; se non trattata cecità)

Se associata a polimialgia reumatica, sospettare sindrome paraneoplastica

 Terapia corticosteroidea: scomparsa cefalea e normalizzazione VES in pochi giorni

 Esistono cefalee da altre arteriti sistemiche (es. LES)

giovedì 4 giugno 2009

Arterite di Horton

giovedì 4 giugno 2009

Arterite di Horton

giovedì 4 giugno 2009 Arterite di Horton

Arterite: Biopsia dell’arteria temporale superficiale con

(a) Ispessimento dell’intima e danno alla media,

(b) Cellule giganti e infiltrazione di cellule infiammatorie nella lamina elastica interna

giovedì 4 giugno 2009 Fundus oculi: edema papillare

Arteria temporale superficiale ispessita ischemico in fase acuta

giovedì 4 giugno 2009

Sinusite

Nelle forme acute o nella riacutizzazione

 di una forma cronica

Dolore costante, sordo, presente al

 risveglio

Peggiora con i movimenti/inclinazione del

 capo

Possibile dolore riferito

 Rinorrea e/o infiammazione vie aeree sup.

giovedì 4 giugno 2009

giovedì 4 giugno 2009

Cefalea attribuita a glaucoma

Criteri diagnostici

A. Dolore oculare e/o perioculare

B. Aumento della pressione

endoculare con almeno uno di:

1. iniezione congiuntivale

2. edema corneale

3. disturbi visivi

C. La cefalea compare in

contemporanea al glaucoma

D. La cefalea si risolve entro 72 ore

dopo adeguato trattamento del

glaucoma

giovedì 4 giugno 2009


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AUTORE

Atreyu

PUBBLICATO

+1 anno fa


DESCRIZIONE DISPENSA

Le diapositive illustrano la distinzione tra le cefalee primarie (emicrania, cefalea tensiva e cefalea a grappolo) e cefalee secondarie. Viene descritta l'emicrania distinguibile in emicrania con aura e emicrania senz'aura considerando sintomi, criteri diagnostici, fattori scatenanti, teorie patogenetiche, terapia e comorbidità.


DETTAGLI
Esame: Neurologia
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - durata 6 anni)
SSD:
Università: Ferrara - Unife
A.A.: 2009-2010

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Atreyu di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Neurologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Ferrara - Unife o del prof Granieri Enrico.

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