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Prodotti dietetici

Appunti di prodotti dietetici basati su appunti personali del publisher presi alle lezioni della prof. Restani dell’università degli Studi di Milano - Unimi, facoltà di Farmacia, Corso di laurea magistrale in farmacia. Scarica il file in formato PDF!

Esame di Prodotti dietetici e attività farmacologiche dei componenti alimentari e fisiologia della nutrizione docente Prof. P. Restani

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ESTRATTO DOCUMENTO

mercoledì 22 novembre 2017

lunga catena tra cui DHA. Arricchito prebiotici per modulare correttamente la

composizione della flora batterica intestinale. Fino al 6° mese può essere utilizzato

come unica fonte di nutrimento

HUMANA 0 è sia per VLB che per LBW. Quello VLB è indicato chiaramente per il

trattamento dei nati prematuri con peso meno di 1500g ma anche nei casi in cui è

necessario un maggior apporto energetico o nei casi di patologie come la celiachia, o

nei casi di intolleranza a fruttosio e saccarosio.

Contiene sieroproteine idrolizzate, LC-PUFA, GOS e nucleotidi

RIGURGITO NEL LATTANTE

E’ il reflusso di contenuto gastrico nell’orofaringe, si verifica quando un rilassamento

dello sfintere esofageo inferiore consente il passaggio retrogrado del contenuto dello

stomaco nell’esofago. Il rigurgito è massimo intorno al 4° mese e tende a risolversi

naturalmente entro l’anno.

Esistono latti anti rigurgito che contengono un agente ispessente per aumentare la

viscosità e ridurre il numero di episodi di rigurgito

APTAMIL AR 1—> contiene farina di semi di carruba che aumenta la viscosità

contribuendo a ridurre la numerosità degli episodi.

LATTI PER DIARREA sono privi di lattosio, che viene sostituito da carboidrati

complessi

LATTI ANTICOLICA—>Sono particolarmente digeribili perche contengono un

trigliceride che non ha bisogno di acidi biliari per essere assorbito, inoltre contiene

sieroproteine parzialmente idrolizzate che accelerano il transito intestinale

Allergie alimentari

REAZIONI NON-TOSSICHE:

Allergie alimentari

• intolleranze

• malattie controverse

• avversioni o reazioni psicosomatiche

ALLERGIE ALIMENTARI—>Sono reazioni avverse mediate dal sistema immunitario

INTOLLERANZE ALIMENTARI—>sono reazioni avverse agli alimenti non mediate dal

sistema immunitario (esempio sono i disturbi associati al consumo di lattosio causati da una

carenza di lattasi, la sintomatologia è dose-dipendente)

INTOLLERANZE FARMACOLOGICHE—>

Intolleranza alle xantine

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Intollernaza alle amine vasoattive

MALATTIE CONTROVERSE

• CELIACHIA

Intolleranza al glutine o

Allergia IgA mediata?

INTOLLERANZE METABOLICHE—>dipendono dalla carenza congenita di un enzima,

un recettore, una proteina di trasporto, e la trasmissione è regolata dalla legge di

mendel. Coinvolgono il metabolismo di carboidrati, proteine, lipidi.Possono essere a

trasmissione recessiva—>Galattosemia, Fruttosemia

Trasmissione dominante—>ipercolesterolemie familiari, ipertrigliceridemie familiari

Trasmissione legata al cromosoma X—>Favismo

INTOLLERANZA AL LATTOSIO

La maggior parte dei mammiferi perde la capacità di digerire il lattosio dopo lo

svezzamento, perché si riduce in modo irreversibile l’espressione dell’enzima a livello

intestinale, esiste però una variante fenotipi per cui la lattasi continua ad essere

espressa.

La carenza di lattasi è rara nel neonato, esistono prodotti delattosati che sono utili a

fornire il giusto apporto di calcio e di altri nutrienti di cui il latte è ricco.

REAZIONI DI IPERSENSIBILITA

TIPO 1 o IMMEDIATE

Si manifestano quando gli antigeni (allergeni) si combinano con anticorpi IgE.

La reazione antigene-anticorpo provoca un rapido rilascio di potenti mediatori

vasoattivi e infiammatori(istamina)

Si ha inoltre il rilascio di cotiche proinfiammatorie come l’interleuchina 4 e

l’interleuchina 13

Quindi sostanze che provocano la dilatazione dei vasi , l’aumento della

permeabilità capillare, l’ipersecrezione ghiandolare, la contrazione della

muscolatura liscia.

Esempi sono: Reazioni a cibi, farmaci, punture di insetti

TIPO 2 o CITOTOSSICHE

Reazioni che avvengono quando il contatto con l’antigene provoca l’attivazione

delle cellule T killer o dei macrofagi che tendono a posizionarsi sulla superficie

di alcune cellule ricoprendole sino a distruggerle.

Esempi: Leucopenia, anemia perniciosa, sindrome di Goodpasture

TIPO 3 o IMMUNOCOPLESSE

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derivano dal deposito di complessi circolanti solubili antigene-anticorpo

all’interno dei vasi o nei tessuti.

Il contatto con l’antigene provoca un eccessiva produzione di anticorpi, che

tendono a precipitare vicino all’ingresso dell’antigene.

Le patologie che sono causate da ipersensibilità di tipo 3: Polmonite con

ipersensibilità, aspergillosi, glomerulonefrite cronica, poliartrite

TIPO 4 o RITARDATE

Sono provocate da linfociti sensibilizzati (cellule T) dopo il contatto con

l’antigene. Il meccanismo di ipersensibilità non dipende dagli anticorpi ma dai

linfociti sensibilizzati.

Esempi: dermatiti da contatto, rigetti degli allo trapianti, granulomi, alcune forme

di ipersensibilità ai farmaci

Allergie alimentari

L’allergia è uno stato di ipersensibilità nei confronti di una molecola estranea in cui è

coinvolto il sistema immunitario, normalmente sono coinvolte le IgE (producono RINITI e

ECZEMA) , possono essere anche non IgE mediate pero.

ALLERGIE NON IgE MEDIATE:

Sindrome di Heiner

Esacerbazione di dermatite da Ni, Cr, Co, per ingestione

Esistono dei fattori predisponenti:

Genetica—>Ereditarietà

Problemi del tratto gastrointestinale

Problemi del sistema immunitario

Ridotto allattamento al seno

Incontro precoce con gli antigeni alimentari

L’ereditarietà è un fattore chiave infatti in base se uno o più genitori sono allergici

aumenta fino al 70-80% la probabilità che il lattante sviluppi allergie

SENSIBILIZZAZIONE ALLERGICA:

Allergene riconosciuta da cellula B, che produce Ab specifici contro l’antigene, i quali

vanno a localizzarsi sui mastociti che contengono granuli di istamina. Nel momento in

cui si ripresenta l’antigene viene riconosciuto dagli Ab posti sui granulociti i quali

rispondono rilasciando istamina. In realtà nella fase iniziale intervengono chiaramente

MHC e le APC che vanno ad attivare prima i linfociti T i quali producendo cotiche e

agenti proinfiammatori attivano le B cells.

DIAGNOSI

Test in vivo

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Prick test + prick by prick—>posso usare o una goccia di allergene o utilizzare

una punta con allergene, osservo la risposta cutanea

Patch test—>si usa per i farmaci, e si sta sperimentando per le allergie specie

non-IgE mediate, si considera sempre lo sviluppo delle reazioni cutanee

dieta di esclusione

DBPCFC—>si somministra l’alimento in capsula o camuffato con succhi se si

tratta di bambini, ma ne il medico ne il paziente sa se è placebo o no, si

registrano le manifestazioni cliniche per alcune ore dopo la somministrazione

Test in vitro RAST

ELISA/CAP TEST

Immunoblotting

Gli alimenti più coinvolti sono arachide,

frutta a guscio(noci, mandorle, nocciole),

Pesce, molluschi e crostacei (gamberi,

granchi, ostriche), Latte, semi, frutta

(kiwi).

TERAPIA DIETETICA NELLA PATOLOGIA ALLERGICA

L’unica terapia efficace è quella di eliminare dalla dieta l’alimento a cui il soggetto

è sensibilizzato.

Una situazione particolarmente critica può verificarsi nel periodo neonatale, infatti

il neonato dovrebbe essere allattato al seno per almeno 6 mesi, un neonato

allattato artificialmente può diventare allergico al latte vaccino e quindi va trattato

con formule specifiche.

La somministrazione di proibiotici nella madre durante e dopo la gravidanza

previene la dermatite atopica con buoni risultati.

ALLERGIA AL LATTE VACCINO

—>esempio di Cross-reattività(E’ il

fenomeno per cui un Ab prodotto contro una certa porzione di un allergene

reagirà contro tutte le proteine che contengono un frammento analogo).

Le allergie al latta vaccino presentano una serie di sintomi:

Gastrointestinali—>(Vomito, diarea)

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Dermatologici—>(Eczema, orticaria, irritazioni cutanee)

Respiratori—>(Rinocongiuntivite, asma, edema)

E’ l’allergia più frequente in eta infantile, dopo i 3 anni l’85% degli affetti diviene

tollerante, tutte le principali proteine del latte sono coinvolte nella

sensibilizzazione.

Allergeni:—>

Caseine—>sono molto sensibilizzanti, sono pero facilmente digeribili

Sieroproteine—>sono allergizzanti, sono più resistenti alla digestione

BSA, Ab, Lattoferrina Latte vaccino trattato

termicametne—>il latte viene

sottoposto a trattamenti

termici elevati, in cui vengono

denaturati gli epitopi

conformazionali, danno pero

scarsa tollerabilità, e riduzione

delle caratteristiche

nutrizionali, quindi raramente

da risultati soddisfacenti

Formule idrolizzate—> si

basano sulla scissione degli

epitopi lineari, ne esistono di due formule: Parzialmente idrolizzate fortemente

idrolizzate.

LATTI PARZIALMENTE IDROLIZZATI—>

sono prodotti a base di proteine di latte vaccino idrolizzate enzimaticametne,

anche se l’idrolisi non è spinta e in tutti i prodotti sono presenti peptidi con

peso>5000 dalton.

Servono a prevenire allergie nei bambini a rischio dal 5° mese fino a 24 mesi,

viene arricchito con ferro, e non vi è glutine

Possono comunque indurre anafilassi, perche si può comunque avere

sensibilizzazione

APTAMIL HA 2—>latte di proseguimento indicato a partire dal 6° mese, viene

integrato con nucleotidi + prebiotici (GOS e FOS)

LATTI FORTEMTNE IDROLIZZATI—> IPS

Sono idrolizzati di Sieroproteine,

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Caseina

Soia e collagene

Contengono peptidi di bassissimo peso molecolare, per questo sono idonei alla

terapia delle allergie al latte vaccino, devono pero essere testate per il la

tolleranza, anche se il 90% dei soggetti allergici li tollera.

SI possono usare latti proveniente da altre specie animali (cavalla, asina) bisogna

tenere in considerazione il fenomeno della Cross-Reattività, quindi la scelta va

fatta soggetto per soggetto e in base alla vicinanza/lontananza filogenetica.

Il latte di Capre non va dato a bambini che normalmente sono allergici al latte di

vacca perché presentano gli stessi rischi.

Il latte di asina invece è un ottima alternativa, chiaramente vanno adattati i

parametri nutrizionali richiesti e va tenuta sottocontrollo l’aspetto igienico.

Latti a base di soia—>hanno buone caratteristiche nutrizionali, sono

palatabili,hanno costo accettabile, vi è il rischio (10-30%) che il bambino possa

diventare allergico anche al latte di soia.

Il problema della soia transgenica ha ridotto di molto il mercato in europa visto

che è consentito l’utilizzo di OGM < 1%

Formule a base di riso idrolizzato—>è entrato recentemente sul mercato, ed è

tuttora in fase di studio per verificare i valori nutrizionali

Formule con aa liberi—>E’ consigliata per anafilassi ed esofagi eosinofila, la

validità nutrizionale sembrerebbe analoga a quella dei latti tradizionali.

E’ consigliata per: turbe intestinali

APLV(allergia da proteine latte vaccino) non trattabile con idrolisato spinto

Intolleranze multiple.

FORME PER LA PREVENZIONE:

Formule con probiotici/prebiotici—>sono proposte per la prevenzione,

contengono microrganismi vivi e/o fibre prebiotiche. Perché i probiotici

modulerebbero i fattori di rischio per patologie infiammatorie. Non vanno dati a

bambini con allergie al latte vaccino

MALATTIE METABOLICHE

Intolleranze metaboliche dipendo da carenze di enzima, recettore, proteine di

trasporto, la trasmissione è regolata dalla legge di Mendel!

Sono nella maggior parte dei casi di tipo recessivo—>Galattosemia,

Amminoacidopatie

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in qualche caso sono

anche di tipo dominante

—>ipercolesterolemie

familiari, Iperlipidemie

familiari.

PATOLOGIE ASSOCIATE

AL METABOLISMO

DEGLI AA:

Sono molto numerose,

normalmente il soggetto

che nasce con

amminoacidopatia

presenta buone

condizioni cliniche peso

normale, in un secondo momento pero sviluppa turbe gastroenteriche o

respiratorie, con danni neurologici. Il danno varia in base al deficit enzimatico

IPERFENILALANINEMIE Errori genetici del

metabolismo della

fenilalanina, caratterizzati da

livelli di Phe>2 mg/dl.

Si presentano con differenti

fenotipi biochimici ed

enzimatici.

Le anomalie si instaurano

durante la prima settimana di

vita,la sintomatologia invece

compare nel secondo

semestre di vita.

L’approccio terapeutico è il

trattamento dietetico

I deficit enzimatici possono

essere o a carico della PH (Fenilalanina idrossilasi) o dell DHPR (Diidrobiopterina

Reduttasi)

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IPERFENILALANINEMIA- DEFICIT DI PH

Trasmissione con meccanismo ereditario di tipo autosomico recessivo con incidenza

1:10000. La mutazione riguarda il gene che codifica per PH localizzato sul cromosoma

12.

Diagnosi Prerenale—>si effettua una mappatura dei cromosomi dei genitori, oppure si

effettua amniocentesi

Diagnosi neonatale—> Test di Guthrie, Test urinario( si cercano metaboliti anomali della

Fenilalanina nelle urine come il fenilpiruvato, il fenilacetato)

Classificazione delle Iperfenilalanimie—>Tipo 1 Fenilchetonuria classica, Tipo 2

Iperfenilalninemia persistente, Tipo 3 Iperfenilalaninemia persistente lieve.

Cosa producono le iperfenilalaninemie:

Incremento della fenilalanina e riduzione dei livelli plasmatici di tirosina

Abnorme escrezione urinaria di fenilchetoni—>(fenilpiruvato, fenilacetato, fenillattato)

Diminuita biosintesi di melanina

Diminuzione plasmatica di serotonina, dopamina e GABA

Elevata Fenilalanina nel sangue che ha azione inibente sul trasporto intracellulare di

altri AA

Le manifestazioni cliniche più importanti e più frequenti sono:

Ritardo di sviluppo neuromotorio e/o psichico, comportamento agitato, ipertonia

muscolare, microcefalia.

il 62% degli affetti sono biondi e occhi chiari, presentano un QI di 40

Quindi è importante uno screening neonata di massa tramite Test di Guthrie o Test

Urinario.

TERAPIA:

Limitare l’apporto di Phe alla minima quantità, ed è importante che i livelli di Phe

circolante siano mantenuti entro livelli compresi tra 2-8 mg/dl, i livelli devono essere

mantenuti bassi a partire dai primi anni di vita per garantire il normale sviluppo del

SNC. I livelli di tollerabilità variano in base alla tipologia di iperfenialaninemia, infatti

in quella di tipo 1 cioè la fenilchetonuria i livelli tollerabili sono più bassi rispetto a

quella di tipo 2.

Vengono effettuati controlli periodici sul neonato per verificate che abbia un adeguato

sviluppo staturo-ponderale, che rispetti gli indici nutrizionali, un normale sviluppo

psico-motorio.

La terapia deve essere iniziata entro i 3 mesi dalla nascita in modo da garantire un

normale sviluppo psico-motorio.

IPERFENILALANINEMIA MATERNA—>in base al livello di fenilalanina si ha un

maggiore o minore rischio di danni al feto, infatti con livelli > 20 mg/dl al momento del

concepimento si ha l’80% di possibilità di sviluppare alterazioni embrionali.

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E’ importante non sospendere la dietoterapia almeno fino alla menopausa.

La terapia legata alla dieta pero deve comunque garantire livelli appropriati di Phe in

modo da garantire i fabbisogni nutrizionali, infatti una carenza produce: ridotto

accrescimento, ritardo psicomotorio, alterazioni rosee, maggiore suscettibilità alle

infezioni, morte improvvisa.

PRODOTTI DIETETICI PER I LATTANTI CON PKU—> sono presenti formule a base

di AA liberi bilanciati che hanno un basso o nullo contenuto di Phe.

Quelle senza Phe servono per i lattanti che ricevono già Phe tramite latte materno

Quelle a contenuto ridotto di Phe che servono per l’allattamento artificiale in assenza

di latte materno

PRODOTTI PER IL DIVEZZAMENTO E L’ETA ADULTA—> Dal periodo di

divezzamento in poi vanno somministrati cibi naturali contenenti bassi o valori noti di

Phe.

Esistono in commercio prodotti specifici per aumentare l’appetibilità e la varietà della

dieta, come prodotti dietetici ipoproteici, prodotti proteici specifici per i

fenilchetonurici.

IPERFENILALANINEMIA DA DEFICIT DI BH4—> Carenza del BH4, cofattore della

PH, questo produce: grave encefalopatia, disturbi del tono e della deglutizione,

discinesie bucco-facciali, convulsioni, deterioramento psico-motorio, mancata

produzione di Tirosina, che è il precursore di importanti neurotrasmettitori come

dopamina, NA, serotonina.

Trattamento—>Il trattamento dietetico è poco efficace, mentre il trattamento

farmacologico è più efficace, vengono somministrati oralmente omologhi del BH4 o

BH4 sintetici, il problema è legato al fatto che BH4 ha difficoltà a superare la BBB

quindi vengono somministrati precursori dei neurotrasmettitori.

IPERTIROSINEMIE—>si ha un accumulo di tirosina o di suoi derivati, il deficit

enzimato può avvenire a diversi livelli:

IPERTIROSINEMIA TIPO I—> è caratterizzata da un deficit della Fumaril

Acetoacetato idrolasi, è la forma più grave. si ha un accumulo di succinilacetone che

impedisce la formazione dell’EME. Ha una trasmissione autonomia recessiva, ha

prognosi infausta.

Esistono 3 forme:

fulminante—>insorge nel primo mese di vita

Forma acuta—>grave insufficienza epatocellulare, ittero, manifestazioni

emorragiche

Forma cronica—>insufficienza epatica progressiva, glicosuria, rachitismo, crisi

neurologiche acute

Diagnosi—>

Prenatale:dosaggio del succinilacetone nel liquido amniotico o dell’enzima

fumarilacetoacetato idrolasi.

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Neonatale: dosaggi di tirosina a livello plasmatico, dosaggio della presenza di

tirosina o suoi derivati nelle urine, dosaggio dei prodotti di degradazione della

metionina nelle urine.

Terapia—>

Dieta a basso contenuto di tiroxina e Phe per mantenere i livelli plasmatici di Phe tra i

40-80 mmol/L e quelli di Tyr tra 40-150 mmol/L, sono presenti sul mercato prodotti

dietetici a basso o nullo contenuto di Phe e Tyr.

E’ raccomandato l’allattamento al seno + integrazione con prodotti privi o a basso

contenuto degli aa Phe o Tyr.

Infusioni di EMATINA, trapianto di fegato, terapia enzimatica sostitutiva

DISORDINI AL CICLO DELL’UREA—> Deplezione di alfachetoglutarato e di NADH,

riduzione del ciclo di krebs e della catena respiratoria, minor produzione di energia,

minor NADH disponibile per altre vie.

Terapia—> fornire una dieta con apporto sufficiente di proteine, arginina e energia

per la crescita e lo sviluppo, allo stesso tempo prevenire i disturbi metabolici, come

iperammonemia e iperglutaminemia. Si interviene riducendo l’apporto proteico, e

quindi anche l’apporto di azoto dando ad esempio

miscele sintetiche di AA essenziali

promozione dell’eliminazione delle scorte azotate attraverso vie alternative al ciclo

dell’urea, oppure cercando di riattivare il ciclo stesso dando il prodotto a valle della

reazione enzimatica inibita.

GALATTOSEMIA

Malattia metabolica dovuta alla

carenza dell’enzima che permette la

metabolizzazione del GALATTOSIO

trasformandolo in glucosio

E una malattia autonomia recessiva,

in cui si manifestano i sintomi sono

negli omozigoti, mentre gli

eterozigoti conducono una vita

normale se pur con alterazioni.

Compare nei primi giorni di vitacon il

primo contatto con il latte, ha una

prognosi fatale se non si interviene

immediatamente con la sostituzione

del latte materno con quello di soia.

CLASSIFICAZIONE:

Classica o di tipo 1—>deficit di galattosio-1-P-uridiltransferasi (GT)

Tipo II—> deficit di galattochinasi

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Tipo III—>deficit epimerasi

Quella di tipo I è quella più comune, si ha un accumulo di galattosio-1-fosfato e

galattosio con attivazione di vie metaboliche secondarie che portano al Galattilolo.

Sintomi—>ittero, epatomegalia, morte neonatale per infezioni da E.Coli

Diagnosi—>

Screening neonatale

Test preliminare sulle urine per valutare la presenza di galattosio e galattilolo

Metodo fluorimetrico sugli eritrociti

Terapia—>

Dietetica: eliminazione di galattosio e lattosio dalla dieta anche perché senza

diagnosi si rischia una severa compromissione epatica fino alla morte.

Viene eliminato il latte e tutti i derivati che contengono lattosio, inoltre vengono

assunti alimenti che contengono un ridotto contenuto di galattosio(<5 mg/100 g)

L’eclusione totale del galattosio crea problemi infatti è importante per la sintesi di

cerebrosidi e di carboidrati complessi.

Idrolisati proteici privi di lattosio e latti di soia che vengono addizionati per

soddisfare i fabbisogni nutrizionali

A lungo termine pero si possono avere comunque problemi nonostante la dieta:

disturbo del linguaggio

ritardo mentale e rallentamento delle funzioni cognitive

insufficinza ovarica

INTOLLERANZA AL LATTOSIO

Si definisce la ridotta capacità di digerire il lattosio da parte dell’intestino tenue a

causa di una scarsa attività dell’enzima β-galattosidasi presente sull’orletto a

spazzola dell’enterocita.

Il lattosio è un disaccaride presente solo nel latte dei mammiferi, il neonato è

geneticamente predisposto a produrre lattasi

Classificazione:

transitoria—>in neonati prematuri

Primaria—>congenita presente alla nascita o acquisita in eta adulta

Secondaria—>Colite ulcerosa, celiachia non trattata

E’ dovuta a una diminuzione fisiologica delle lattasi, che subisce un progressivo

declino. La diffusione della patologia è strettamente legata alle diverse etnie e

all’area geografica, nei paesi nordici colpisce una bassa %, mentre nelle popolazioni

asiatiche o africane l’incidenza è maggiore.

Esistono due fenotipi per l’attività della lattasi:

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Fenotipo a restrizione di lattasi

Fenotipo a persistenza di lattasi

Dietoterapia—>

Identificare la soglia di tolleranza

Ridurre l’apporto di latte e derivati o sostituirli con latti delattosati

utilizzare prodotti a ridotto contenuto di lattosio

Problemi—> sintomatologia clinica:

Diarrea, crampi, dolore addominali, tensione addominale, meteorismo, flatulenza

Il lattosio indigerito, raggiungendo il colon richiama acqua per azione osmotica

causando diarrea

Il lattosio costituisce un ottimo substrato per la fermentazione della flora con

conseguente produzione di gas

L’intolleranza viene confermata tramite test:

Breath test—>carico di lattosio, quello non digerito viene fermentato si producono gas

tra cui H2 che viene eliminato anche tramite espirazione, se il contenuto di H2 > 20 ppm

si ha un intolleranza al lattosio.

Latti delattosati—>due metodi per produrli:

Trattamento con enzima libero: β-galattosidasi viene aggiunta al latte e ad idrolisi

avvenuta, l’enzima viene inattivato mediante processo termico

Trattamento con enzima immobilizzato: β-galattosidasi è bloccata in una struttura

polimerica da cui non può uscire, il lattosio invece può entrare perché ha basso PM e

venire idrolizzato. Al termine del processo l’enzima viene rimosso.

FAVISMO

Malattia genetica ereditaria causata dal deficit dell’enzima Glucosio-6-fosfato

deidrogenasi G6PD (trasforma NADP in NADPH che serve per mantenere un elevato

livello di glutatione ridotto che protegge da stress ossidativi) normalmente presente nei

globuli rossi.

Si manifesta con una grave forma di anemia emolitica provocata dall’ingestione o

inflazione di fave, piselli droghe vegetali.

Se l’attività riducente del glutatione diventa insufficiente, l’emoglobina viene denaturata

precipitando all’interno del G.R. dando luogo ai corpi di Heinz producendo Emolisi acuta

Terapia—>

In caso di grave anemia emolitica l’unica soluzione è la trasfusione di sangue, mentre

per una crisi lieve è sufficiente il riposo

Favismo ed attività fisica—>il G6PD si esprime anche in tessuti come fegato e muscolo

provocando astenia, mialgia, debolezza, quindi il consiglio è effettuare attività di bassa-

media entità, no a lunghi allenamenti in piscine perché il Cl agrava lo stress ossidativo

34 mercoledì 22 novembre 2017

CELIACHIA

E’ una malattia controversa, perché si discute sul fatto che sia o un INTOLLERANZA AL

GLUTINE o UN ALLERGIA IgA mediata.

Definizione—> Malattia immuno-mediata(autoimmune) sistemica, scatenata

dall’ingestione di glutine e prolamine in soggetti geneticamente predisposti e

caratterizzata dalla presenza di una combinazione variabile di manifestazioni cliniche

glutine-dipendenti, anticorpi celiachia-specifici.

E’ un IPERSENSIBILITA permanente alla GLIADINA del frumento e alle proteine ad

esse correlate.

La forma più frequente determina atrofia dei villi intestinali.

Varie forme—>

Forma tipica—>sindrome da malassorbimento con sintomatologia evidente

• Forma atipica—>alterazioni nutrizionali da deficit di nutrienti(anemia sideropenica,

• carenza di Ca)

Forma silente—>asintomatica con alterazione della mucosa intestinale

• Forma latente—>asintomatica, mucosa nella norma, alterazione di alcuni parametri

• sierologici

Sintomatologia—>

Diarrea ma anche costipazione

Anoressia

Ridotta crescita in peso e/o altezza

Distensione addominale

Vomito

Alterazione dell’umore

Per la diagnosi—>indispensabile un’analisi istologica degli enterociti, in modo da

classificare la progressione:

Stadio Marsch 0—>mucosa normale

Stadio Marsch 1—> aumento dei linfociti intraepiteliali

Stadio Marsch 2—>proliferazione delle cripte di Lieberkuhn

Stadio Marsch 3A—>parziale o totale atrofia dei villi

Stadio Marsch 3B—>ipoplasia dell’architettura dell’intestino tenue

Altre forme di diagnosi:

Ricerca anticorpi antigliadina (IgA/IgG) AGA - ELISA

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Ricerca anticorpi antipeptidi deamidati della gliadina - DGP

Ricerca anticorpi antiendomisio (IgA EMA)

Ricerca anticorpi anti-transglutaminasi (IgA tTG)

Ricerca di altri paramentri (Actina)

Esiste anche un test da diagnosi casalinga—>

Xeliac Test—> Dosa le IgA anti-transglutaminasi, utilizzando una goccia di sangue,

ha affidabilità del 96,3%

Predisposizione genetica: I soggetti celiaci hanno un focus HLA di tipo DQ2 e DQ8, il

quale contribuisce per il 40% al rischio, al momento è l’unico fattore genetico noto.

GLUTEN SENSITIVITY

E’ la sensibilità al glutine non celiachia, è una sindrome caratterizzata da molteplici

sintomi intestinali e/o extraintestinali che si manifestano dopo l’assunzione glutine e che

migliorano o scompaiono dopo l’eliminazione di glutine in soggetti in cui è stata esclusa

la celiachia sulla base della negatività della sierologia o della dimostrazione di una

mucosa intestinale normale.

I sintomi della GS sono in parte sovrapponibili a quelli della Celiachia (dolore e gonfiore

addominale e diarrea + sintomi extraintmestinali di carattere neurologico). I sintomi

migliorano o scompaiono dopo eliminazione del glutine.

Ha una prevalenza maggiore negli adulti.

Il pattern anticorpale è prevalente per IgG AGA (anticorpi antigliadina) a differenza della

celiachia che è contro anche altri componenti

E’ comune trovare la GS in genitori di celiaci.

Cereali e proteine tossiche—> Frumento(alfa-gliadina), Orzo, Segale, Farro, Kamut

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Complicanze/associazioni della malattia celiaca:

Ulcerazioni peptiche

Emorragie

Malattie autoimmuni

Linfoma intestinale—>principale causa di morte

Osteopatia

Prevenzione per la Celiachia—>

Allattamento al seno protratto

Diagnosi precoce per la prevenzione anche di patologie associate

Sensibilizzazione dei neonati a rischio celiachia, suggerimento di farli venire a

contatto con il glutine dal 6 mese

Terapia—> Al momento l’unica terapia è a livello dietetico, e consiste nell’eliminazione di

frumento e cereali tossici

Nel futuro sono in sperimentazione clinica:

Proteasi per via orale—>distruggono i determinanti tossici del glutine nell’intestino o

durante la preparazione dei cibi

Inibitori della zonulina—>riducono il passaggio paracellulare intestinale del glutine

Vaccino—>induce tolleranza al glutine

Alimenti Gluten-free:

Cereali—>Mais, riso, miglio

Pseudo-cereali—>Grano saraceno, Amaranto, quinoa

Legumi—>Soia, pisello, lupino

I nuovi argomenti gluten-free devono tener conto degli aspetti calorico-nutrizionali, non

può essere trascurato l’aspetto organolettico.

I Legumi sono ottimi perché hanno un minor carico calorico e uno scarsissimo apporto di

amido, scarso apporto lipidico e di origine vegetale, ottime proprietà reologiche,

proprietà nutraceutiche (ipocoloesterolemizzanti, ipoglicemizzanti)

In alcuni paesi come quelli nordici l’avena è ammessa da tempo, nei paesi mediterranei

no, è partito uno studio proprio per valutarne l’idoneità.

Quanto glutine può essere ammesso?

37 mercoledì 22 novembre 2017

Dipende dal singolo soggetto e dalla dieta, pero al di sotto dei 20 ppm si ha una tutela

per i celiaci, infatti i prodotti con meno di 20 ppm sono definiti Gluten-free. L’avena è

ammessa se è prodotta in modo specifico da evitare cross-contaminazioni

ALIMENTAZIONE E INTEGRAZIONE NELLO SPORT

Nutrizione negli atleti ha lo scopo di portare l’organismo nelle migliori condizioni

fisiologiche, studiare il ruolo di specifici regimi dietetici, migliorare le sue prestazioni

Fabisogno idrico per atleti—>3500 ml/die e serve a conservare buone capacità di

termoregolazione, impedire la

disidratazione dell’organismo in sforzi

prolungati.

La perdita di fluidi corporei è influenzata

da:

temperatura, assunzione di caffeina,

farmaci, umidità, attività fisica intensa

Serve a evitare l disidratazione che può

provocare:

la diminuzione del volume plasmatico,

dell’attività cardiaca, la sudorazione, il

flusso ematico cutaneo, la capacità di

resistenza

Sintomi della disidratazione:

stress cardiaco e vascolare da calo di volume plasmatico

aumento del battito cardiaco e della T corporea

Comparsa di sintomi debilitanti (sconforto, fatica, apatia, depressione)

Per un attività fisica minore di 60 min è sufficiente bere acqua, oltre i 60 min è

necessario ingerire liquidi contenti 6-8% di carboidrati

Alcuni consigliano di bere anche non in risposta di stimoli della sete perché non

attendibili quando si fa sport, altri invece suggeriscono di bere solo in risposta a stimolo

della sete, correndo magari il rischio di andare in contro a una leggera disidratazione,

che è comunque meno rischiosa di una sovraidratazione, che infatti può portare a

iponatremia (atleta morta perché ha

ingerito 15L di acqua)

Quantità di liquidi da assumere nell’attività

sportiva:

38 mercoledì 22 novembre 2017

Per gli sportivi la composizione energetica degli alimenti deve rispettare i seguenti

rapporti:

Proteine 10-12%

grassi 20-25%

Carboidrati 60-65%

Le attività fisiche vengono classificate in base alle fonti energetiche usate nel lavoro

muscolare:

Aerobiche—>sfruttano l’energia prodotta dalle reazioni di ossidazione dei substrati

nutritivi ad opera dell’O2 ATM quindi attività sportive che richiedono lunghi sforzi

muscolari

Anaerobiche—>sfruttano la trasformazione del glucosio in acido lattico con

formazione di ATP quindi attività fisica intensa ma di breve durata

Indice di rendimento energetico—> VO2 MAX= consumo max di ossigeno

RAppresenta la potenza massimale delle vie energetiche aerobiche

Corrisponde alla capacità dell’organismo di utilizzare e consumare l’O2 dell’aria per

soddisfare le proprie esigenze energetiche.

Un atleta con elevata VO2 MAX dispone di grande potenza e maggiore velocità, la

RESISTENZA corrisponde invece alla capacità di un atleta di utilizzare per lunghi

periodi una elevata % della sua VO2 MAX

FONTI ENERGETICHE—>produzione di ATP

Creatina fosfato—>sforzo elevato ma di breve durata (il limite è rappresentato

dalla disponibilità di ADP e creatina)

Metabolismo anaerobico dei Glucidi

Metabolismo ossidativo dei Glucidi e dei lipidi

CREATINA—>somministrata per aumentare la disponibilità di una fonte energetica

rapida, potenziare il contenuto di acqua

FOSFOCREATINA—>riserva di fosfato, fonte energetica IMMEDIATA ma di breve

durata

GLICOGENO—>principale fonte di energia nell’attività sportiva di media-lunga

durata 1,5g/100g di tessuto muscolare e 500g a livello epatico

Un esercizio fisico di breve durata sfrutta la produzione anaerobica di ATP e utilizza il

glucosio in forma di glicogeno depositato nei muscoli

Un esercizio fisico di media-moderata durata sfrutta la via aerobica, infatti uso il glucosio

+ scindo gli acidi grassi

Siccome le scorte di glicogeno sono relativamente piccole è fondametale che durante

l’esercizio vicino al metabolismo glucidico vi sia un’adeguata ossidazione di acidi grassi,

39 mercoledì 22 novembre 2017

il problema è che l’ossidazione di

Ac.Grassi richiede il 7% in più di O2 per

produrre ATP rispetto al glucosio, e > del

consumo di O2 provoca una caduta del

ritmo.

Se la rimozione di Ac.Grssi supera la

quantità realmente usata ai fini energetici

si va in contro alla FATICA PSICHICA

causata dalla produzione di serotonina.

La fatica può essere di natura centrale—

>esercizio submassimale prolungato

legata al metabolismo di differenti

neurotrasmettitori fatica muscolare—

>di origine

periferica a causa

di un esercizio ad

alta intensità, è

causata quindi da

una deplezione di

glicogeno

muscolare,

aumento della concentrazione di ioni fosfato proporzionalmente alla diminuzione della

concentrazione di fosfocreatina, produzione di lattato che causa un aumento di ioni H+

nel muscolo e abbassamento del pH intramuscolare con riduzione della forza

muscolare.

L’allenmanto riduce la produzione di protoni e ne migliora il trasporto innalzando la

soglia di fatica

CARBOIDRATI—>Fondamentali per il reintegro dei depositi di glicogeno, fonte

principale di energia per il muscolo, per esercizi di lunga durata è utile reintegrare

glucosio, la co-assunzione di acqua è utile per reintegrare sia liquidi che zuccheri, inoltre

più è rapida la reintegrazione di glicogeno più è veloce il ritorno della prestazione al

massimo livello.

PROTEINE—> Sono il substrato nutritivo nella contrazione muscolare.

La richiesta di proteine negli atleti professionisti ammonta a :

1,2-1,7 g/Kg peso corporeo/die per sport rapidi o che richiedono forza

1,2-1,4 g/kg peso corporeo/die per sport di resistenza

devono essere di origine animale( carne, pesce uova, latte..) e di origine vegetale

(legumi).

BCAA—>amminoacidi a catena ramificata

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41

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1.53 MB

AUTORE

Crizz88

PUBBLICATO

8 mesi fa


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in farmacia (a ciclo unico - durata 5 anni)
SSD:
Università: Milano - Unimi
A.A.: 2018-2019

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Crizz88 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Prodotti dietetici e attività farmacologiche dei componenti alimentari e fisiologia della nutrizione e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Milano - Unimi o del prof Restani Patrizia.

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