Emostasi - Fisiologia

Emostasi

Il sangue scorre nel vaso in maniera liquida e potenzialmente può andare incontro a coagulazione. Occorre quindi che vi siano delle situazioni e meccanismi tali da non consentire la coagulazione intravasale, la quale può portare alla formazione di trombi e altre problematiche gravi. Ci sono meccanismi che si oppongono a questo, ma bisogna anche salvaguardare il potere coagulante, poiché può essere utile. Perciò esiste un equilibrio tra coagulazione e incoagulazione, così il sangue scorre in maniera liquida e nello stesso tempo si può avere emostasi.

Tempo di emorragia

Il tempo di emorragia è il tempo che il sangue impiega a non uscire più dal vaso. Viene valutato in un soggetto usando delle lancette, con le quali si provoca una piccola lesione nell’orecchio, nel lobo o nel polpastrello di un dito. Dopo di ché si conta quanto tempo il sangue impiega a non uscire. In un soggetto sano il tempo di emorragia è di circa 2 minuti.

Un problema per la coagulazione è rappresentato da una carenza di piastrine. Anche il fattore antiemofilico rappresenta un fattore molto importante, in quanto la sua assenza aumenta il tempo di coagulazione. Il tempo di coagulazione non è sempre lo stesso, è diverso tra sangue arterioso, venoso o capillare.

Componenti dell'emostasi

Ci sono delle componenti che hanno il compito di emostasi, quali cellule endoteliali, collagene, il fattore di Willembrant, ma anche Ig, prostaglandine, cd39, i trombociti e le piastrine. Le piastrine rappresentano la parte corpuscolata implicata nell’emostasi.

Fasi dell'emostasi

Il primo intervento nell’emostasi è arrestare l’emorragia e poi avviene la riparazione. Per non far uscire il sangue, bisogna mettere un tappo, rappresentato dalle piastrine che formano un trombo bianco, cioè la prima barriera che evita la fuoriuscita di sangue. Una volta che si è formato il tappo piastrinico, avviene la coagulazione del sangue, che avviene per trasformazione del trombo bianco in trombo rosso. In questa trasformazione si forma la fibrina partendo dal fibrinogeno, che ingloba le cellule del sangue. La trasformazione da fibrinogeno a fibrina è permessa da un enzima la trombina. La trombina si trova in una fase inattiva come protrombina.

Molto importante è quindi la formazione dell’aggregazione piastrinica. Se si hanno poche piastrine, meno piastrine aderiscono alla parete e meno piastrine si aggregano, generando un trombo debole che sfavorisce l’emostasi.

Capacità di arrestare il sanguinamento

Per emostasi si intende la capacità di impedire o arrestare il sanguinamento. Ogni qualvolta un vaso sanguigno viene leso o reciso, l’emostasi viene messa in atto per mezzo di alcuni meccanismi:

• Fase vascolare: Non appena un vaso sanguigno viene reciso o si rompe, per lo stimolo rappresentato dal trauma vascolare, la sua parete si contrae riducendo così immediatamente il flusso e la fuoriuscita di sangue. Lo spasmo è dovuto per gran parte a vasocostrizione miogena locale direttamente scatenata dalla lesione subita dalla parete vascolare. Per i vasi più piccoli, le piastrine sono responsabili di gran parte della vasocostrizione liberando la sostanza vasocostrittrice trombossano A₂.
• Fase piastrinica: Se la lacerazione nella parete del vaso è molto piccola, spesso essa viene tamponata da un tappo piastrinico, piuttosto che da un coagulo sanguigno. A contatto di una superficie vasale danneggiata, e in particolare delle fibre collagene della parete vascolare, le piastrine modificano la loro morfologia, presentano dei prolungamenti che servono per legarsi fortemente tra di loro formando un aggregato solido. Le piastrine posseggono sulla loro superficie delle proteine di adesione, come il fattore di Von Willembrond, che stabilizza l’adesione tra piastrine. Le cellule endoteliali del vaso, contigue alla lesione, liberano delle prostacicline che prevengono l’adesione piastrinica nella zona sana.

Si ha la formazione di un trombo bianco. Le piastrine si aggregano.