Concetti Chiave
- L'aterosclerosi è una malattia cardiovascolare che coinvolge la parete arteriosa, una delle principali cause di morte in Occidente.
- La genesi dell'aterosclerosi è caratterizzata da danni all'endotelio vascolare e accumulo di lipoproteine LDL, portando alla formazione di placche.
- L'ipercolesterolemia familiare deriva dalla mancanza del recettore LDL, causando un accumulo di colesterolo nei vasi sanguigni.
- La patogenesi dell'aterosclerosi coinvolge l'adesione di monociti e piastrine e la proliferazione delle cellule muscolari lisce, formando un cappuccio fibroso.
- L'ateroma è una complessa modificazione dell'intima arteriosa con proliferazione cellulare, formazione di matrice extracellulare e depositi lipidici.
Indice
Aterosclerosi
Rientra nell'ambito delle patologie cardiovascolari.Una delle principali cause di morte delle popolazioni occidentali.
Coinvolge in maniera particolare la parete arteriosa. Questa è formata da tonaca:
* avventizia: troviamo collagene
* media: trovia fibre muscolari
* intima: a contatto con il sangue, troviamo endotelio con cellule endoteliali
Cellule coinvolte nell’aterogenesi
Cellule endoteliali, macrofagi e monociti, linfociti T (CD4 e CD8), NK, fibrocellule muscolari lisce e piastrine.
L’arteriosclerosi: indurimento e ispessimento della parete arteriosa.
Fanno parte: sclerosi calcifica mediale e arteriolosclerosi
Aterosclerosi: patologie a carico delle arterie di grosso e medio calibro che iniziano nell’intima, dove produce placche ripiene di materiale necrotico (ateroma).
Ipercolesterolemia familiare
Dovuta alla mancanza del recettore per LDL, mantengono maggiormente a contatto del colesterolo con i vasi. La mancanza del recettore determina una maggiore permanenza delle lipoproteine e accumulo.
Esistono:
* HDL: lipoproteine ad alta densità (buono), prelevano il colesterolo dalle pareti delle arterie
* LDL: lipoproteine a bassa densità (cattivo), depositano il colesterolo in eccesso sulle pareti delle arterie formando così delle placche
Genesi e patogenesi
* danno all’endotelio dei vasi arteriosi* accumulo di lipoproteine (LDL) (maggior causa)
* adesione dei monociti all’endotelio
* adesione piastrinica
* liberazione di fattori delle piastrine attivate e reclutamento delle cellule muscolari lisce
* proliferazione delle cellule muscolari lisce
* accumulo dei lipidi
Eventi che si verificano:
1. nell’intima, avviene un danno cronico endoteliale (iperlipidemia causa fondamentale) con l’accumulo di lipidi a livello della parete.
2. Questo determina una disfunzione dell’endotelio che mette in attività quei fattori e quei mediatori che possono favorire l’aumento della permeabilità, questa determina anche l’adesione dei leucociti. Vediamo un aumento di ROS, chemochine e interleuchine che promuovono ulteriormente l’adesione dei monociti e la loro migrazione.
3. I monociti migrando arrivano nell’area sottostante e vengono attivati da componenti e mediatori e anche dalle specie reattive dell’ossigeno.
4. I macrofagi vanno a fagocitiare quei lipidi che si sono accumulati, Una volta fagocitati assumono forma e morfologia particolare danno origine a cellule schiumose (foam cells)
5. la presenza di macrofagi attivati e mediatori mette in gioco e movimento anche altre cellule, cellule muscolari lisce e linfociti. Le cellule muscolari lisce vanno a proliferare a vanno a deporre matrice e collagene dando origine a componenti fibrosa della placca, determinando cappuccio fibroso
Esistono delle classificazione di placche a seconda delle componenti rappresentate.
Ateroma
Serie complessa di modificazione dell’intima delle arterie, ad evoluzione necrotica, in cui le componenti principali sono la proliferazione cellulare (cellule muscolari lisce, linfociti T e monociti), un’aumentata formazione di matrice extracellulare, depositi di lipidi e alterazioni associate alla tonaca media (sostituzione fibrosa).Domande da interrogazione
- Quali sono le principali cellule coinvolte nell'aterogenesi?
- Qual è la causa principale dell'ipercolesterolemia familiare?
- Come si sviluppa l'aterosclerosi a livello dell'endotelio vascolare?
- Cosa caratterizza un ateroma?
Le cellule coinvolte nell'aterogenesi includono cellule endoteliali, macrofagi, monociti, linfociti T (CD4 e CD8), cellule NK, fibrocellule muscolari lisce e piastrine.
L'ipercolesterolemia familiare è causata dalla mancanza del recettore per le LDL, che porta a un accumulo di colesterolo nei vasi sanguigni.
L'aterosclerosi si sviluppa attraverso un danno cronico all'endotelio, accumulo di LDL, adesione di monociti e piastrine, e proliferazione delle cellule muscolari lisce, portando alla formazione di placche ateromatose.
Un ateroma è caratterizzato da modificazioni necrotiche dell'intima delle arterie, con proliferazione cellulare, formazione di matrice extracellulare, depositi di lipidi e alterazioni fibrose della tonaca media.
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