Medicina interna 2 - infermieristica clinica in area medica

MEDICINA INTERNA 2

IL PAZIENTE CON INSUFFICIENZA EPATICA

Fegato è situato in ipocondrio destro. Funzioni: produce la bile (nella



cistifellea), funzione metabolica (soprattutto per i farmaci), sintesi proteica (es.

albumina e fattori della coagulazione).

Il fegato è un organo molto irrorato; riceve sangue dalla vena porta (povero di

ossigeno) e dell’arteria epatica (ricco di ossigeno. Questo sangue passa poi nei

sinusoidi epatici.

Organizzazione microscopica del fegato: organizzato in lobuli. Nella zona

portale ci sono i rami della vena porta e della arteria epatica e un dotto biliare;

il sangue attraversa i sinusoidi epatici per confluire poi nella vena centrale,

vene sovraepatiche e vena cava inferiore.

Gli epatociti costituiscono lo strato a diretto contatto con il sangue.

Organo chiave del metabolismo dei:

1. Carboidrati (glicidi)

2. Lipidi

3. Proteine

Della metabolizzazione e detossificazione:

4. Metabolismo di ormoni e farmaci

5. Metabolismo della bilirubina

6. Produzione dei Sali biliari

7. Immagazzinamento di sali minerali e vitamine

Metabolismo dei carboidrati : Il fegato è un deposito per il glicogeno (zucchero

complesso) e può produrre glucosio.

Metabolismo dei lipidi: Forma le lipoproteine che vengono trasportate in

circolo (colesterolo + parte Proteica: HDL, LDL ecc…)

Dal tratto gastrointestinale arrivano nel sangue dei conglomerati di lipidi che

non riescono a circolare e che vengono poi rimessi in circolo.

Le lipoproteine plasmatiche sono suddivise in classi principali in base alla loro

densità relativa: lipoproteine a bassa densità (LDL) e lipoproteine ad alta

densità (HDL). 1

Metabolismo delle proteine:

- Sintesi delle proteine

- Deaminazione di proteine

- Catabolismo delle proteine: sintesi dell’urea

Se c’è riduzione di albumina = edemi.

Il fegato è deputato a metabolizzare (smaltire) ormoni, soprattutto steroidi:

- ormoni femminili (estrogeni e progesterone)

- ormoni maschili (testosterone)

- glicocorticoidi (regolano il metabolismo del glucosio ; es. insulina,

glucagone)

- mineralcorticoidi (regolano il metabolismo di acqua e sodio ; es.

aldosterone)

Sistema del citocromo metabolismo dei farmaci. Nella metabolizzazione dei



farmaci va tenuto presente che l’albumina lega molti farmaci; se si riduce

aumenta la concentrazione di alcuni farmaci liberi nel sangue.

La bilirubina deriva dal catabolismo dell’eme derivata da:

- emoglobina (emolisi fisiologica per rimpiazzare i globuli rossi vecchi)



- mioglobina

- citocromi

La bilirubina prodotta non è idrosolubile e prende il nome di bilirubina indiretta,

La bilirubina indiretta viene trasportata al fegato insieme all’albumina, per poi

passare nell’epatocita e venire glucoronata.

Si forma così la bilirubina diretta (è idrosolubile) che viene secreta nella bile.

Meccanismo di escrezione nelle vie biliari: Dotto epatico COLECISTI



(concentrazione) Dotto cistico Coledoco Sfintere di Oddi

  

(DUODENO)

La flora batterica intestinale riduce a BILINOGENI che sono responsabili della

pigmentazione delle feci. Se è eccessiva passa nelle urine (urobilina),

causando feci bianche (alcoliche).

Sulla pelle si manifesta l’ittero (tanta bilirubina nel sangue). 2

I Sali biliari sono prodotti dal fegato ed eliminati con la bile nell’intestino,

svolgendo emulsione dei lipidi e favorendone l’assorbimento. La carenza causa

malassorbimento di grassi e vitamine liposolubili (D e K).

L’INSUFFICIENZA EPATICA

Può essere:

Acuta forma fulminante, in genere successiva a una necrosi diffusa

 

dell'organo, che compromette tutte le funzioni epatiche. (virus epatrotopi

e virus non epatotropi; avvelenamento e intossicazione (epatite A),

tetracloruro di carbonio, fosforo giallo, solventi industriali, clorobenzene,

erbe medicamentose; alterazioni vascolari: shock settico).

- compromissione delle condizioni generali

- alterazioni delle principali funzioni metaboliche

- ipertensione portale;

- manifestazioni cutanee;

- alterazioni endocrine;

- alterazioni ematologiche;

- alterazioni neurologiche

Cronica caratterizzata da una progressiva e lenta compromissione

 

delle funzioni epatiche (epatite B, epatite C, abuso di alcol).

Cirrosi epatica tutte le funzioni del fegato vengono gradualmente perse;



porta a insufficienza epatica.

Può portare a:

- Scompenso ascitico

- Emorragia da varici esofagee

- Come epatico

- Ittero (e prurito)

- Solo alterazioni degli esami

Definizione della cirrosi: epatopatia cronica con sovvertimento strutturale

lobulare del fegato a seguito di necrosi degli epatociti, fibrosi connettivale e

rigenerazione nodulare.

Esame obiettivo:

Uomo: perdita peli, ginecomastia, atrofia testicolare.

Donna: atrofia mammaria, amenorrea.

Cute ed esame generale: ittero, pigmentazione cutanea, eritema palmare

bilaterale e stelle neviche. 3

Classificazione della cirrosi:

Cirrosi alcolica Accumulo di grassi (trigliceridi) negli epatociti



 (steatosi epatica). La potenzialità di danno dipende da quantità e durata

dell’esposizione. La donna è più esposta; può consumare sono la metà di

quantità alcolica rispetto all’uomo.

La steatosi è sintomatica oppure c’è un aumento degli enzimi del fegato

e bilirubina. La steatosi è reversibile sospendendo l’agente lesivo.

Post-epatitica (acuta o cronica) conseguenza da infezioni da virus B

 

e C.

Forme acute: si risolvono in 4-6 settimane. Forme croniche: persistenza

per più di 6 mesi (l’epatite B non cronicizza mentre l’epatite C sì).

Da stasi biliare cronica il danno è causato da un accumulo di bile.

 

Cause: calcolosi e forme neoplastiche.

Steatoepatite non alcolica (NAFLD) associata a obesità e diabete

 

alterazione metabolica.

Da cause circolatorie cirrosi cardiaca, deficit alfa1 antitripsina,

 

emocromatosi (accumulo di ferro) e malattie da accumulo di rame

(Wilson).

Metaboliche (rare, ereditarie)

 Criptogenetica: da cause sconosciute



Sovvertimento strutturale:

Ostacolo alla circolazione nei sinusoidi

 Aumento resistenze intraepatiche



Ipertensione portale si manifesta con:



Splenomegalia/ipersplenismo ingrandimento della milza perché al suo

 

interno rimane più sangue. Si riducono i GR (anemia), i GB (leucopenia e

Plt (trombocitopenia).

Encefalopatia porto-sistemica

 Circoli collaterali

 Ascite



Il deficit di funzione dell’epatocita porta a insufficienza epatica.

Test di funzionalità epatica:

Transaminasi ALT AST = indici di citolisi (necrosi epatociti)

 Albumina, Pseudocolinesterasi = indici di sintesi

 PT (INR) e PTT = valutano fattori coagulazione = indici di sintesi

 4

e fosfatasi alcalina (ALP) = indici di colestasi

 GT

Bilirubina totale e frazionata: Diretta e Indiretta; si trovano entrambe

 aumentate

Aumento della ammoniaca (NH )

 3

Ipergammaglobulinemia policlonale (Quadro proteico)



IPERTENSIONE PORTALE clinicamente rilevante quando gradiente >

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12 mm Hg.

L’ipertensione portale non è solo correlata alla cirrosi epatica ma anche a

problemi a carico della milza o della vena porta.

P = f (flusso) X r (resistenze)

Principale causa di ostacolo a livello epatico che aumenta le resistenze del

circolo portale: cirrosi.

- Ostacolo pre-epatico: trombosi

- Ostacolo post-epatico: trombosi

Un’importante complicanza della cirrosi sono gli effetti sui circoli collaterali. I

circoli collaterali sono la riapertura di anastomosi che