Emostasi - Diagnostica di laboratorio

Emostasi

Le coagulopatie sono rappresentate da:

• Patologie emorragiche
• Patologie trombotiche
• Patologie trombo-emorragiche (CID)

In condizioni fisiologiche, nell’organismo, si verificano costantemente fenomeni pro-coagulanti e anticoagulanti che però sono bilanciati, non sfociano mai nel patologico!

Fasi dell'emostasi

• Fase vascolare
• Fase piastrinica
• Fase plasmatica
• Fase fibrinolitica
• Fase riparativa

Queste fasi si susseguono rapidamente e molte si svolgono contemporaneamente.

Fase vascolare

Fase rapida ed immediatamente secondaria alla lesione del vaso. Si verifica sia per stimolazione chimica che neurologica. Il meccanismo chimico consiste nella liberazione di mediatori chimici che stimolano le fibrocellule muscolari della tonaca media (presente solo in arteriole e venule).

• Riduzione del flusso per ridurre la perdita di sangue

Fase piastrinica

Fattore di Von Willebrand: proteina prodotta dalle cellule endoteliali e circola nel plasma in forma inattiva. Inoltre, è presente anche al di sotto dell’endotelio (subendotelio), ma in forma ATTIVA.

Quando si verifica la lesione e si rompe l’endotelio, c’è l’esposizione del subendotelio e quindi del fattore attivo. Nel momento in cui c’è la lesione, il flusso diventa turbolento e casualmente le piastrine vanno a sbattere contro i recettori subendoteliali e aderiscono. Dopo l’adesione, le piastrine si ATTIVANO e liberano dei mediatori chimici che richiamano le altre piastrine → aggregazione.

• Formazione del trombo piastrinico (trombo primario). Questo è un trombo debole perché non stabilizzato. Nel momento in cui riparte il flusso laminare, verrebbe portato via.

Fase plasmatica

È così definita perché per la produzione di fibrina c’è bisogno dell’attivazione a cascata dei fattori della coagulazione. La via coagulativa prevede una via intrinseca ed una estrinseca e poi ce n’è una comune.

• Via intrinseca parte dal FXII (attivato dall’esposizione del collagene e del F. Von Willebrand in seguito alla lesione) e poi arriva al FX.
• Via estrinseca che parte dal FVII (in seguito al FT) e arriva al FX.

Da qui, il fattore X attiva la protrombina trasformandola in trombina → trasforma il fibrinogeno in fibrina. Il fattore VII per attivarsi ha bisogno del fattore tissutale → (f. intracitoplasmatica presente nel sub endotelio) e se a carico del tessuto subendoteliale c'è un processo infiammatorio → → → rottura cellule subendotelio queste cellule contengono tanto FT attivazione fattore VII. La fibrina va a stabilizzare il trombo primario. Si forma il tappo emostatico secondario (trombo definitivo).

Fase fibrinolitica

Serve per modulare il processo coagulativo (il trombo crescerebbe a dismisura fino ad ostruire il vaso) e predisporre il ripristino del flusso corretto. Inizia con l’attivazione del plasminogeno (tramite callicreina, presente nel subendotelio leso; ma anche tramite FXIIa e anche la tPA) in plasmina.

• Questa attacca sia il fibrinogeno, sia la fibrina solubile che quella stabile, portando alla digestione della fibrina e quindi alla lisi del coagulo.

Fase riparativa

Deposizione di fibroblasti e cellule endoteliali.

Fisiopatologia dell'emostasi

Emostasi primaria → Fase vascolare → Fase piastrinica. Sono fasi che si susseguono rapidamente, quasi simultaneamente.

Emostasi secondaria → Fase plasmatica → Fibrinolisi.

Emostasi terziaria

Quando parliamo di emostasi primaria ci riferiamo più che altro alla fase piastrinica, quindi alle piastrine. Quando c’è una coagulopatia che interessa l’emostasi primaria (piastrine), si verifica un sanguinamento mucosale, cute e sclera. E sono emorragie di...