L'impatto del diabete sulla mortalità e le sue complicanze

Impatto dell'iperglicemia sugli organi

In realtà l’iperglicemia causa un danno d’organo molto eterogeneo. La cute può avere delle manifestazioni patologiche così come le gonadi, l'apparato osteoarticolare (spalla congelata), i polmoni (fibrosi), il cervello (demenza), il tubo digerente. Questo determina un’aumentata mortalità nelle persone diabetiche.

Mortalità e diabete: dati e cause

Il dato di mortalità è sceso nell’ultimo ventennio, questo grazie alle cure migliori. Nonostante questo, dei 4 milioni di malati 125.000 muoiono. Tuttavia in molte schede di morte il diabete non è citato come causa di morte o come

causa di accompagnamento: tuttavia spesso il diabete non è uno spettatore innocente, ed ha avuto probabilmente un ruolo rilevante.

Se si osservano i dati ottenuti dalle schede di morte (con tutti i limiti che hanno) in questo studio di Verona risalente agli anni ’80 le morti per malattie cardiovascolari sono il 39,8%, per i tumori 27% e per il diabete 12,7%.

Tuttavia il diabete viene conteggiato come causa di morte solo se nella scheda di morte c’è scritto “diabete” (ad esempio sindrome iperosmolare non chetosica o la chetoacidosi) quando in realtà ci sono morti per ictus, infarto o insufficienza renale terminale legata al diabete, che non vengono conteggiati nel diabete.

Evoluzione delle cause di morte

Spostandosi avanti di quasi 20 anni qualche numero cambia: la causa di morte cardiovascolare diventa 34,3%, quella per tumore diventa 31%, e il diabete rimane con la stessa percentuale (12,8%). Nel corso del tempo si sta riducendo la mortalità per cause cardiovascolari, nella popolazione ed anche nei diabetici, aumenta invece la morte per tumori.

Quindi oggi i diabetici vengono curati meglio sul versante cardiovascolare, ma le armi contro i tumori non sono state implementate più di tanto. Ora la possibilità per un diabetico di morire di tumore sta aumentando e probabilmente in futuro sorpasserà la probabilità di morire per una malattia cardiovascolare.

Complicanze acute del diabete

Le complicanze acute del diabete sono 3:

1. ipoglicemia

2. chetoacidosi diabetica (T1DM)

3. sindrome iperosmolare non chetosica (T2DM), dove non c’è chetoacidosi, ma la glicemia è molto alta ed è tipica del diabete di tipo II. L’incidenza è di 0,5-1 caso ogni 100 persone all’anno e 20-40000 mila casi per anno in Italia.

Chetoacidosi diabetica: definizione e cause

Chetoacidosi diabetica (DKA)

È la complicanza più temuta nel DM1. Ancora adesso, su 100 pazienti con T1DM, in un anno ci sono 1-5 casi in Italia, quindi 200 – 1000 casi in un anno.

È uno scompenso metabolico caratterizzato da:

• aumento di corpi chetonici (a cui seguono iperchetonemia e chetonuria) > 5mM/L;

• acidosi metabolica e riduzione di bicarbonati , che vengono consumati per cercare di mantenere il pH quanto più vicino possibile alla normalità;

• disionia, caratterizzata soprattutto da diminuzione di potassio, ma anche di fosfato;

• iperglicemia ma non eclatante (> 300 mg/dL, in alcuni testi >250 mg/dL);

• disidratazione: il soggetto è stato per un certo lasso di tempo iperglicemico e quindi glicosurico, ha introdotto meno liquidi e si è disidrato, motivo per cui è ragionevole pensare che sia anche ipoteso.

Un’altra definizione di chetoacidosi diabetica è di un grave scompenso metabolico con:

• iperglicemia (>250 mg/dl)

• iperchetonemia (>3 mmol/l) e chetonuria

• acidosi metabolica (pH ≤ 7,3 e diminuzione bicarbonati)

• disidratazione

N.B. Entrami i valori sono accettabili, l’importante è ricordare le varie alterazioni Alla base di tutto ciò vi è:

• carenza assoluta di insulina;

• aumento degli ormoni controinsulari, soprattutto glucagone: nel diabete di tipo I l’autoimmunità è selettiva e risultano distrutte solo quelle secernenti insulina ma quelle del glucagone, che sono intatte. Se l’insulina manca, manca anche l’inibizione al glucagone, che quindi aumenta.

• e/o aumentata sensibilità agli ormoni controinsulari, che agiscono tramite:

o effetto diretto innalzamento della glicemia, perché aumentano la produzione epatica di glucosio;

o effetto indiretto aggravamento dell’insulino-resistenza.

Dunque, in queste condizioni, l’insulina (compresa quella esogena) non riesce a compiere la sua funzione fisiologica perché questi ormoni esercitano un’azione di ostacolo.